2022不同类型糖尿病的临床特征（全文）
对糖尿病分型的建议
共识建议根据病因将糖尿病分为1型糖尿病（T1 D M）、单基因糖尿病、继发性糖尿病、娃赈期糖尿瘾GDM L未定型糖尿病和2型糖尿瘾T2DM) 6种类型。不同学术组织指南军日本共识关于糖尿病分型的建议见表1。不同类型糖尿病的临床特征见下文。
一、1型糖尿病
1病因及亚型
T1DM是由于膜岛院田胞破坏、膜岛素分泌缺乏所致，特征是膜岛功能差，终身需要依革期夷岛素治疗。T1DM真高较大的异质性，按病因可区分为自身免疫性T1DM和特发性T1DM两种亚型，且自身免疫性T1DM居多；若按起病急援，则T1DM可划分为暴发性T1DM、经典性T1DM、缓发性T1DM三种亚型，在中国成年人中缰发性T1DM（即LADA）患者约占所高T1DM的2/3。需要特别指出的是，暴发性T1DM及经典性T1DM 患者群体中均含高自身免疫性T1DM与特发性T1DM两种不同病因的个体。
2流行病学及诊断
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研究显示，我国全年龄段估算的经典T1DM发病率为1.01/10万人年，发病年龄高峰在10～14岁，新发病患者中近六成在30岁以下。经舆性T1DM的诊断主要依据典型的临床表现，如发病年龄通常＜20岁，”三多－少”症状明显，以酣症或酣症酸中毒起病，体型非肥胖，血清C肤水平明显降低，依赖膜岛素治疗，旦大多数高膜岛特异性自身抗体（如GADA、IA-2A等L
3暴发性T1DM
《北京的春节》>解读中医多见于亚洲人群，尤真以日本、韩国和中国常见。在我国，暴发性T1DM 起病急骤，约占新发嗣症起病T1DM的10%。暴发性T1DM的诊断标准为：（1 ）高血糖症状出现1周内发展为酣症或回症酸中毒；（2 ）首诊血糖水平注16mmol/L，且HbA1c<8.7%;( 3）空腹血C陈水平＜100 pmol/L和（或）负荷后血C肤水平＜170 pmol/L。
4.自身免疫性T1DM
可急性起病，亦可缓慢发病。续发自身免疫性T1DM可根据患者发病年龄18岁为界，区分为LADA和青少年隐匿性自身免疫糖尿瘸LADY fil型。我国LADA的诊断标准为：（1 ）糖尿病起病年龄注18岁；（2 ）膜岛自身抗体或膜岛自身免疫T细胞阳性；（3 ）诊断糖尿病后不依赖膜岛素治疗至少半年。同时具备上述三项可诊断LADA。而＜18岁起病并真高上述氟2汪子宫按摩
( 3 ）顶的青少年患者，可诊断为LADY。LADA与LADY阜期与T2DM 具有类似代谢特征，真膜岛功能衰退快于T2DM而慢于经典性T1DM。
5.特发性T1DM
是一类病因未明的T1DM亚型。具有T1DM的典型临床特征但膜岛自身抗体阴性。真膜岛F细胞破坏的确切机制尚不明确。研究表明，特发性T1DM患者约30%携带HLA-DQ易感墓因型，部分存在谷氨酸脱竣酶( GAD )65反应性T细胞；亦高报道约20%年轻起病特发性T1DM患者墓因检测被诊断为单墓因糖尿病。因此，特发性T1DM亚型可认为是暂时性诊断，对真病因探讨甚为重要；进行C肤动态观察、基因及膜岛免疫检测，将再助于明确真病因类型。
6鉴别诊断
T1DM与部分单墓因糖尿病再相似的临床特征，需注意鉴别。某些MODY 患者起病年轻，体型消瘦，但膜岛功能与T1DM相比较好，基因检测可发现突变位点。T1DM与罕见免疫介导糖尿病患者的膜岛自身抗体均可阳性，但后者部分表现为高膜岛素血症或自发性低血糖，可伴真他自身免疫病及黑棘皮等特征表现，结合相应的抗体检测可将真鉴别。
二、单墓因糖尿病
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单墓因糖尿病由影响膜岛F细胞发育、功能或膜岛素作用的单个基因突变所致，约占所萄糖尿病的1%～5%。包括新生儿糖尿病（NDM 汪MODY、线粒体糖尿病、自身免疫单基因糖尿病、遗传综合征单基因糖尿病、严重膜岛素抵抗单墓因糖尿病及脂肪萎缩单墓因糖尿病。迄今已发现70余个单墓因糖尿病的致病墓因，大多数通过影响膜岛P细胞功能而致血糟异常（表6儿值得注意的是，同一基因不同位点的突变引起的糖尿病，｜｜伍床表型可能为差异较大的多种类型。如KCNJ11或INS不同位点突变对膜岛F 细胞产生不同程度影响，｜伍床表型可以为NDM、MODY，也可以为发育迟缓、癫痛和新生儿糖尿病（DE N D）综合征等不同类型，真墓因多态性亦可与T2DM关联。
（－）膜岛F细胞功能缺陷性单基因糖尿病
教师随笔30篇1.N DM：是指＜6月龄儿童发生的糖尿病。在NDM中，80%～95%可发现单墓因突变，可称为新生儿单墓因糖尿病。NDM的临床特征包括宫内发育迟缓、低体重、发育不全、多原和严重脱水。根据遗传变异不同，部分患儿还高出生缺陷、肌力异常和冲经系统疾病。NDM可分为暂时性新生儿糖尿病（TNDM）和永久性新生儿糖尿病（PNDM �TNDM在新生儿期后可缓解或消失，但儿童或青春期可能再发且持续终身；PNDM则诊断后永久存在。两者各约占NDM的50%。
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迄今已知NDM的致病墓因超过20种。TNDM主要致病基因系染色体
6q24上的父源印记基因过表达所致，约占60%～70%。PNDM主要致病基因系编码膜岛F细胞ATP敏
感性押离子通道（KATP）的KCNJ11 ( 38%～60%）和ABCC8基因（20%～30%），真突变影响膜岛素分泌。因肌肉和神经细胞中均存在KAT P通道，KC N J11和ABCC8墓因变异可伴相应症状，如DE N D综合征（发育迟缓、癫痛和NDM L发育性共济障碍或注意力缺陷等。I N S基因突变是P NDM第二大类病因，真绝大部分突变可影响膜岛素前体在细胞内折叠、转运和加工，导致异常蛋白细胞内堆积和成熟膜岛素合成减少。此外，还存在一些与膜岛细胞发育及分泌等相关墓因突变引起的N DM类型，详见表6.
2.MODY : MODY的命名墓于临床特征，但真发病是由单个基因突变影响膜岛但田胞功能所致。MODY典型表现包括发病年轻、非肥胖体型、膜岛自身抗体阴性、非膜岛素依赖和常染色体显性遗传家族史，与T1DM和T2DM表型部分重叠，依靠基因检测确诊。由于致病基因不同，部分患者还可高新生儿高膜岛素血症史、肾囊肿、膜腺外分泌功能障碍和神经系统疾病等。
迄今发现的MODY致病墓因高14种约占临床诊断MODY的60%～70%以HNF1A-MODY和GCK-MODY常见层次为HN F4A-MODY（表6). HNF1A-MODY患者来发展成糖尿病之前即可原糖阳性，微血管病变较多；而HNF4A-MODY患者在新生儿期可表现为高膜岛素血症和巨大儿。GCK 墓因突变可改变葡萄糖剌激的膜岛素分泌｜蜀值，因此GCK-MODY大多表
