肝脏的神经支配及肝的血流调节

肝脏的神经支配及肝的血流调节

1、肝的神经来自腹腔的交感神经和迷走神经的分支及四大美人西施 右膈神经。

腹腔神经丛的分支围绕在肝动脉和门静脉的周围形成神经丛，其分支

随上述血管经肝门入肝；入肝的神经多为无髓神经当面锣对面鼓 的纤维，但有时也

夹杂有少数的有髓神经纤维，神经纤维与小叶间血管、小叶间胆管并

行，并有分支分布于汇管区的血管和胆管，它们的分支围绕静脉分支

吻合成神经丛。神经纤维最后人肝小叶，穿行于dis间隙内，其末端

止于肝细胞和窦状隙的内皮。

一般认为肝胆道系统接受交感与副交感神经双重神经支配，肝血

管则仅由交感神经司理其收缩坚毅的近义词 ，以调节血流量。

肝的传入(感觉)神经是右膈神经，其纤维一部分分布于肝纤维膜内

(glisson膜)，一部分绕过肝前缘，随肝丛分布于肝内以及胆囊和肝[胆]

管系统。因此肝与胆囊病变引起约右肩部放射性疼痛，一般认为是右

膈神经传入的。切割、穿刺、烧灼肝并不因此产生疼痛感觉，而肝肿

大或牵拉肝(纤维囊)或腹膜所形成的韧带时则可引起肝痛。关于交感神

经内传入(感觉)纤维，其作用性质不清楚，可能也不与痛觉传导有关。

肝的血流受神经体液的调节：门静脉和肝动脉对自主神经或神经

传出药物的反应不同。刺激交感神经或给予肾上腺素能神经的药物作

用，表现为门静脉收缩，提高门静脉的压力，但不影响门静脉的血流

量，而刺激副交感或给予胆碱能神经的药物对门静脉的作用很小。大

量的胰高血糖素可提高门静脉的血流量，但不影响肝动脉。垂体加压

素可使肠系膜动脉和脾动脉收缩，从而间接地使门静脉血流量减少，

而对肝动脉几乎没有影啊。肝血供丰富，肝脏的血含量相当于人体总

血量的14%。成人肝每分钟儿童益智 血流量1500-2000ml，门静脉是肝的功能

血管，占肝血供的3/4。肝动脉是肝的营养血管，占肝血供花都区中医院 的1/4，压

力较门静脉高30-40倍。结扎动物的门静脉可使肝内脱氢酶、磷酸酶、

氧化酶、肝糖原的储存等发生一系列反常的变化，并可见肝小叶内肝

细胞变性、坏死。相反结扎动物的肝动脉其结扎支所属的肝组织，上

述的变化明显较轻，而且结扎后两周即可代偿。因此门静脉对维持肝

脏的功能所产生的作用较肝动脉更为重要。

控制肝血流的装置：实验证明当血流通过肝小叶时，在窦状隙入

口和出口都有括约肌装置。窦状隙入口(即入难忘的一天 口小静脉注入窦状隙处)，

有入口括约肌。此括约肌能控制窦状隙内的血液逆流。窦状牙齿黄是什么原因 隙出口处

也有括约肌，称为出口括约肌，此括约肌可控制由窦状隙进入中央静

脉的血流速度，将大量的血液滞留在窦状隙内，从而使血液中的营养

物质和其它代谢产物，有充分的时间在肝内进行物质代谢。另外在中

央静脉汇入小叶间静脉的入口处，可出现一个狭窄区，可能也具有同

样的作用。肝动脉的终末支进入窦状隙处，一般具有动脉括约肌。当

此括约肌开放时，窦状隙内充满富含氧的动脉血。

2、近年实验研究关于肝脏血管床是否有胆碱能受体的调节机制还

存在不同意见。一般认为有两种结果，乙酰胆碱从门静脉灌注，可见

肝窦呈扩张反应，阿托品可阻断乙酰胆碱的作用。因此推测肝微循环

的终末部分存在胆碱能受体。但也有人观察到胆碱能药物能引起门静

脉小支及肝窦状隙收缩，因此认为与肥大细胞释放的5-ht，-肾上腺

素能物质有关，与胆碱能受体的调节机制无明显关系等。目前多数学

者认为对于肝脏门静脉血管床是否存在胆碱能受体的调节机制，尚待

进一步探讨。肝脏微循环与肾上腺素受体的调节机制关系，实验结果

提示，-肾上腺素能受体激动剂(如na、间羟胺)可使门静脉压明显升

高。可卡因可以加强肝英语状语 静脉楔压，增加门静脉血管阻力，但异丙肾上

腺素对肝脏血流动力学作用不明显。上述结果也提示门静脉系统(包括

肝窦)的血管是受-肾上腺素能神经末梢所支配。其中以-肾上腺素

能受体作用为主。

不仅肝血流动力学实验证明如此，从荧光组织化学实验结果也证

实肝脏的微血管调节及肝细胞功能均直接受-肾上腺素能神经及其递

质去甲肾上腺素(na)的影响。

综上所述肝脏的血流调节，不同研究者得出互相矛盾的报道，可

能是两种神经各自都有兴奋纤维(作用)和抑制纤维(作用)之故，这样才

能又矛盾又统一的维持肝脏的血液调节。