低钾血症

低钾血症

当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K过少，或者总

体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚

至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为

3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软

骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入

的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可

达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。

症状体征

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血

症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。

虽然发作与血浆[K]绝对水平有关，但与细麻辣牛肉干 胞内外[K]梯度的关系更为密切。梯度

越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也

可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一

般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，

最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行

走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己

翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有

表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经

罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻

症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性

房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死

亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心

衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u人工客服咨询 波，常提示体内失钾至少在

500mm奥观海什么梗 ol/L。

3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合

成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也

可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。

低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(＜30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性

肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情

况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。

5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和

便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

用药治疗

1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只

要血钾不低于3mmol/L，则可先检要求同义词 查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需

鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～

3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、

充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者

则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾

低于3.0mmol/L者则应补钾。

轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每

次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，

以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重

碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则

选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于

冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或

枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制

剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸

钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后

96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，

肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低

于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，则应龙的眼睛 肌注50%硫酸镁2ml，第2

天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1

次，共服4次。

重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静

脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水10狗肉的做法大全 00ml中加

100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol(10mEq/L)的钾。滴速在

20～40mmol/h(20～40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心

电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml

加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾(理由见前)。静脉补钾

过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程

中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾

量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴

速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④

细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使

细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，

应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正

常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应

给予补钙。

饮食保健

低钾血症吃哪些对身体好?

1、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。

2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青

蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。

3、多吃含钾较多的海哈尔滨道外美食 产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640

毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因

此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴

的上品。

4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。

低钾血症最好不要吃哪些食物?

1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。

2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助

湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。

3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。

预防护理

针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可

鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充

水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补

钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而

引起的低钾血症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血

症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利

(amiloride)，但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性好瓷砖 失钾者，可用保钾利

尿药。

病理病因

在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，

每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增

加和分布异常。

1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中

得到补充，时间长即发生低钾血症。

2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可

排钾。

(1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消

化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失

的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。

(2)肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括：

①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征

和白血病伴溶菌酶尿。

②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括

恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾

素瘤)等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、

甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿(葡萄

糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减

少等。

(3)皮肤丢失：高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固

酮增多也是钾丢失的因素。

3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周

期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。

疾病诊断

测定血浆肾素活性-醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle

综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增

多症。

检查方法

实验室检查：

1.血化验指标 血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，

钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。

2.尿化验指标 尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。

其他辅助检查关于天气的成语 ：

心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现波，Q-T

时间延长，补钾后上述改变可改善。

并发症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要

同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠

血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，

补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需

严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓

度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，

其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床

上常存在补钠超过补钾的情况，梅兰芳的资料 血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，

激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低

钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转

移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。

如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾

血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，

钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。

在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。

预后

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发病机制

K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内

K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾

可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电

位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平

坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自

律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，

严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。