一、名词解释
1. atrophy/hyperptrophy/hyperplasia /metaplasia(萎缩/肥大/增生/化生)
*萎缩atrophy 发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小称之为萎缩。通常是由该器官的实质细胞体积缩小所致，有时也可因细胞数目减少引起，或两者兼有，有生理性萎缩与病理性萎缩之分。
ag. (生理性) 青春期后的胸腺组织、妇女绝经期后的卵巢、子宫、乳腺组织萎缩
（病理性）营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩
*肥大hyperptrophy由于功能增加、合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官、组织体积增大称之~ ag.（生理性）举重运动员上臂和胸部肌肉；（生理性、内分泌性）妊娠子宫平滑肌
（病理性）高血压病、一侧肾切除后另一侧肾体积增大
*增生hyperplasia 实质细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称之~
ag（.生理性），妇女在青春期、妊娠期和哺乳期乳腺上皮增生
（病理性），溶血性贫血时骨髓的红细胞系增生、长期缺碘引起甲状腺组织增生、慢性鼻炎粘膜增生肥
厚形成息肉
*化生metaplasia一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
常见化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、腺上皮化生软骨化生与骨化生
2.degeneration (变性)现称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质中出现一些异常物质或正常物质的异常蓄积。变性的组织细胞功能下降，但通常为可复性，严重者可发展为坏死。常见的变性有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性病理性钙化等。
3.tiger heart（虎斑心）心内膜下，尤其是左心室乳头肌处，出现红（正常心肌）黄（脂肪变性心肌）相间的条纹，如虎皮斑纹称之虎斑心。这是由于心肌血管分布不均，心肌缺氧轻重程度不一所致。
4.pathologic calcification（病理性钙化）骨和牙齿以外的组织中固体钙盐（磷酸钙和碳酸钙）的异常沉积。肉眼观：少量钙盐沉积难以辨认，尽在刀切组织时有砂粒感，量多时表现为白色石灰样颗粒或团块，质地坚硬。镜下观：HE染色切片中，钙盐呈蓝色颗粒状。病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移性钙化。
5.gangrene（坏疽）大块组织坏死伴腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化。根据坏疽发生的部位、原因及形态特征不同，可分为干性、湿性、气性等类型。
6.caation necrosis（干酪样坏死）结核病时，坏死区内脂质较多，颜色灰黄（脂质多），质地软，细腻，似干酪，称之~。镜下观：坏死组织分解比较彻底，原有组织轮廓消失，为一片红染、无定形的颗粒状物质。
7.apoptosis（凋亡）也称程序性死亡，是真核细胞在一定条件下面通过启动其自身内部机制，主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞主动性死亡方式，通常为单个细胞或小灶性细胞死亡，而不是大片实质细胞同时死亡。
8anization（机化）坏死组织如不能被溶解吸收或分离排出，则由周围新生的毛细血管和成纤维细胞（合称肉芽组织）逐渐长入，取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。这种由肉芽组织取代坏死组织（或其他异物、血凝块、血栓及渗出物等）的过程称为~
10.heart failure cell （心衰细胞）在肺淤血时，漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，称为心衰细胞
11.nutmeg liver（槟榔肝）肝体积增大，重量增大。切面呈现红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面称~，常由右心衰竭引起，少数也可由下腔静脉或肝静脉阻塞引起。
12.thrombus（血栓）在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集形成固体块
的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓thrombus。
13.decompression sickness（减压病）又称沉箱病，是指人体从高气压环境急速转到低气压环境的过程中，
发生的气体栓塞。由于体外大气压骤然降低，原来溶解于血液、组织液和脂肪组织的气体，包括氧气、二氧化碳和氮气，迅速游离形成气泡，其中氧和二氧化碳很快被再溶解吸收，而氮气溶解较慢，导致血液和组织内形成多量气泡，继而造成广泛性栓塞。
< villosum（绒毛心）浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺炎球菌引起的纤维素性胸膜炎，
风湿及心肌梗死引发的纤维素性心外膜炎，心外膜的纤维素性渗出物由于心脏的不停搏动而呈绒毛状，称
为~
15.pudomembranous inflammation（假膜性炎）发生于粘膜的纤维素性炎（如白喉、细菌性痢疾）纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混杂在一起，形成灰白色的膜状物，覆盖在粘膜的表面，成为“假膜”。
因此，黏膜的纤维素性炎又称为“假膜性炎”
芽肿激活的巨噬细胞常呈上皮样细胞的巨噬细胞。
17.cachexia（恶病质）指机体由于恶性肿瘤或其他慢性消耗性疾病导致严重消瘦、贫血、虚弱、全身衰竭
的状态。多见于晚期恶性肿瘤的病人。
成同原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为继发性瘤或转移瘤。良性肿瘤不转移，恶性肿瘤常有转移。
19.Krukenberg,s tumor （克氏瘤）胃肠道粘液癌，特别是胃的印戎细胞癌侵及浆膜后，可种植到卵巢，
表现为双侧卵巢增大。镜下见富于黏液的音容细胞癌弥漫浸润。这种特殊类型的卵巢转移瘤称为克氏瘤。20.carcinoma in situ（原位癌）指局限于上皮层内，未突破基底膜侵犯到间质的恶性上皮性肿瘤。临床
上见于子宫颈、食管及皮肤的原位癌及乳腺小叶原位癌等。临床或肉眼检查往往无明显异常。
21.atheroma（粥样瘤）为动脉粥样硬化的典型病变。
肉眼观：为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，斑块表面为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质。
镜下观：纤维帽内胶原纤维发生玻璃样变性，深部为大量无定形的坏死崩解物质，其内含较多细胞外脂质、
胆固醇结晶，钙盐，其底部和边缘可见肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，中膜因斑块
理财p2p压迫、平滑肌细胞萎缩和弹力纤维破坏而变薄。
22.Angina pectoris/ Myocardial infarction/Fibrosis of the myocardium/ Sudden cardiac death （心绞痛/心肌梗死/心肌纤维化/心源性猝死）
心绞痛Angina pectoris
心肌梗死Myocardial infarction
心肌纤维化Fibrosis of the myocardium即心肌硬化，冠状动脉粥样硬化时，动脉管腔狭窄，心肌长期缺
血缺氧，引起心肌萎缩，间质纤维组织增生导致心肌硬化。心肌硬化会导致慢性心功能不全。。，
心愿性猝死：冠状动脉性猝死。最常见的原因为冠状动脉粥样硬化
24.primary contracted kidney（原发性固缩肾）
常为双侧对称性、弥漫性病变。
政通人和的意思
肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。
皮质变薄，皮髓质界限模糊，动脉哆开。
镜下肾细、小动脉硬化，管壁增厚、管腔狭窄。
普通话报名时间肾小球纤维化和玻璃样变，相应的肾小管萎缩、消失。
间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
病变较轻的肾小球代偿肥大，所属肾小管代偿性扩张。
25.Arteriolosclerosis（细动脉硬化症）细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉玻璃
样变性，主要发生在肾小球入球动脉、脾小体中央动脉和视网膜动脉，严重时细动脉壁明显增厚、红染无
结构均质玻璃样物质，管腔狭窄、闭塞。
26.lung carnification（肺肉质变）约3%的病例肺泡腔内渗出物未被及时溶解、清除，由肺泡壁增生的
肉芽组织替代，发生机化，是局部肺组织成红褐色，质韧，似肌肉，称之肺肉质变。
28.oat cell carcinoma（燕麦细胞癌）癌细胞小呈短梭形或淋巴细胞样，胞浆少，核深染，典型时癌细
胞一端稍尖，似燕麦穗粒，成巢或成簇排列，围绕小血管排列成假菊形团结构。
现认为该肿瘤起源于APUD系统，可伴有异位激素综合征。
29.piecemeal necrosis (碎片状坏死)肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎
30.bridging necrosis (桥接坏死)中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎
31.Ground-glass hepatocytes（毛玻璃样肝细胞）由乙型肝炎病毒引起的慢性肝炎（以及无症状病毒的携带者）由于机体抗乙肝病毒免疫力不足或缺乏，不能清除肝内的乙肝病毒和受染肝细胞，因此，肝细胞内的乙肝病毒可以大量复制，使内浆网中出现大量的病毒复制物HBsAg，HE染色的切片上可见病变肝细胞胞浆内充满均匀红染的细颗粒，是细胞浆呈毛玻璃样改变，这种变性的肝细胞称为“毛玻璃样肝细胞”电镜：HBsAg颗粒呈线状或小管状积存在内质网池内。
免疫组化：HBsAg阳性反应。
32.small heptocellular carcinoma (小肝癌)又称早期肝癌，是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。瘤结节呈球形或分叶状，灰白色，质较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。
34.lipoid nephrosis (脂性肾病)又称轻微病变肾小球肾炎临床表现为肾病综合征，以高度选择性蛋白尿（以白蛋白为主）为特征。病理特征为肾小球上皮细胞足突融合或消失。光镜下肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又称~
38.primary complex (原发综合症)肺原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称~。X线检查呈哑铃状阴影。
39.tuberculoma（结核瘤）又称结合球。是孤立的、有纤维组织包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径2-5cm。常位于肺上叶多为单个。切面灰白色、质松软，常呈同心圆状结构，并可点状钙化
二、问答题
1.什么是病理学？主要的研究方法有那些？
经典早安图片病理学是研究疾病的病因、发生机制、病理变化（包括代谢、功能、形态结构）、转归、结局的一门
医学基础学科。
杭州五洋宾馆主要的研究方法有：
尸体剖验(简称尸检或尸解)：重点是内脏形态的变化明确诊断，查明死因，总结经验，提高临床医疗水平活组织检查：组织新鲜、形态保存完整横店马拉松
细胞学检查（又称脱落细胞学），方法简便、创伤小、可修复的优点
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组织培养与细胞培养：周期短、成本低
2.简述玻璃样变性的分类。
玻璃样变性又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质和细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。玻璃样变性其实为一组物理性状相同，但其发生原因、化学成分及机制各不相同的病理变化的统称。见的玻璃样变性有三类：（1）细胞内玻璃样病变：指细胞浆内出现大小不等、圆形、均质的红染小滴。包括肾小管上皮细胞玻璃样小滴变、细胞内病毒包涵体、酒精中毒时肝细胞内的Mallory小体、病毒性肝炎的嗜酸性小体、浆细胞内的Rull小体等;（2）结缔组织玻璃样变：
常发生于增生的纤维结缔组织，肉眼，灰白色，半透明，质地致密坚韧，镜下，胶原蛋白增粗（交联、变性和融合）融合成带状或片状，纤维细胞减少，见于陈旧瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉硬化的纤维斑块；（3）血管壁玻璃样变性：常发生于高血压病和糖尿病时的肾、脾、脑及视网膜的细动脉。由于细动脉持续性持续性痉挛，是内膜通透性增大，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质，可致血管壁增厚狭窄（脏器缺血）和血管壁弹性减弱变脆（破裂出血）
3.试述肉芽组织的肉眼和镜下表现和作用。
（1）肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、似新鲜肉芽。
（2）镜下观：肉芽组织由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成。
内皮细胞形成血管：血管通透性大，充血水肿（鲜红湿润），平行排列，垂直于创面生长
纤维母细胞（肌纤维母细胞）Array纤维母细胞收缩
缩小创面
（3
创口愈合
4．
导致梗死，梗死、栓塞和血栓形成也可以造成局部淤血。
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5.栓子的种类有哪些？其运行方向怎样？
种类：固体：(
栓子一般随血流方向运行，其运行途径和栓塞模式有：
（1）来自体静脉系统及右心的栓子随血流进入肺动脉主干及其分支，可引起肺栓塞。某些体积小的脂肪、气体、或羊水栓子，因为具有一定的弹性，可通过肺静脉进入体循环系统，继而引起动脉分支的栓塞。
（2）来自左心或主动脉系统的栓子随动脉血流进行，阻塞于各器官的小动脉内引起栓塞。常见于脑、
脾、肾等器官。
（3）来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子常在肝内门静脉的分支形成栓塞。
（4）交叉性栓塞在先天性房、室间隔缺损或动、静脉瘘的病人，栓子可通过缺损处，由血压高的一侧进入压力低的一侧，产生动、静脉系统栓子的交叉运行，形成交叉性栓塞。
（5）逆行性栓塞罕见见于下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔压力急剧升高（如咳嗽）时，可逆血流方向进行，在肝静脉、肾静脉等分支内形成逆行性栓塞。
6.肺栓塞引起猝死的机制。
律所实习一般认为，较大栓子栓塞肺动脉主干或大分支时，肺动脉阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧，左心回心血量减少，冠状动脉灌流不足导致心肌缺血；血栓栓子刺激肺动脉管壁引起迷走神经反射，导致肺动脉、支气管动脉、冠状动脉广泛性痉挛和支气管平滑肌痉挛，进而导致急性右心衰竭和窒息；血栓栓子重担血小板释放出大量5-HT及TX A2亦可引起肺动脉的痉挛，故新鲜的血栓栓子比陈旧性血栓栓子危害性更大
7.简述肺淤血的原因和病理形态特点
原因：多见于慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄的病人。当做心室舒张时，二尖瓣不能完全开放，血液淤积于左心房内，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，引起肺淤血。
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，切开器官时，可流出较多的淡红或暗红色泡沫状液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张，充满血液，肺泡间隔增宽。肺泡腔内可有淡红色的水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。长期肺淤血，组织纤维增生，肺质地变硬，伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺呈棕褐色。
三个方面：血管壁通透性升高、毛细血管内流体静压增高和炎症区域内组织渗透压升高。
①血管壁通透性升高：这是液体渗出最主要的原因，它发生于微静脉和静脉毛细血管。正常的微循环，血管通透性主要依赖于内皮细胞的完整性。内皮细胞收缩、直接内皮损伤、迟发持续性渗漏、白细胞介导的内皮损伤、新生毛细血管壁的通透性升高都导致血管壁通透性升高。
②微循环内流体静脉压升高：由于炎症区域内的细动脉和毛细血管扩张，静脉淤血、血流缓慢，使毛细血管内流体静脉压升高，血管内液体渗出增多。
③组织渗透压升高：炎症时，组织变质，使局部组织中许多大分子物质分解为小分子物质，因而胶体渗透压升高；组织的分解代谢增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度升高，因而晶体渗透压也升高，这些促进了液体的渗出。
11.炎症血管通透性增高的机制（48页）
血管通透性增高是液体渗出最主要的原因，它主要发生于微静脉和静脉端毛细血管，源自血管内皮细胞改变。
