离子障Ion trapping：指分子状态（非解离型）药物脂溶性高，易透过细胞膜，而离子状态药物极性高，难以透过生物膜的现象
首过消除First pass elimination：指经胃肠道吸收入门静脉系统的药物，因先经受肠粘膜或肝脏代谢灭活后（或经胆汁排泄量大），从而使得进入体循环的有效药量减少的现象
阿托品化Atropinization：大剂量阿托品解救有机磷酸酯类农药中毒，可致M样症状消失或出现阿托品轻度中毒症状即阿托品化
肾上腺素作用的翻转adrenaline reversal：α受体阻断药能选择性地与血管收缩有关的α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动该受体，却能妨碍递质NA及肾上腺素受体激动药与α受体结合。先用α受体阻断药，再用肾上腺素，则后者的收缩血管作用被取消，仅表现出β受体兴奋后的舒张血管作用，出现血压不升反而下降的现象，称为~
抗生素bacterial resistance：指由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的次级代谢产物，能抑制或杀死他种微生物的物质，包括天然抗生素和半合成抗生素
解离常数pKa是水溶液中具有一定离解度的溶质的的极性参数。离解常数给予分子的酸性或
队列队形教学反思
碱性以定量的量度，Ka增大，对于质子给予体来说，其酸性增加；Ka减小,对于质子接受体来说，其碱性增加
阿司匹林对凝血过程的影响：
1影响血小板功能：低浓度阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血栓素（TXA2）的生成，影响血小板的聚集功能；高浓度阿司匹林通过直接抑制血管壁中PG合成酶，减少前列环素（PGI2）的合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，因此高浓度阿司匹林可能促进血栓形成。2大剂量阿司匹林还可抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍
青霉素过敏反应的防治措施：
1勿滥用青霉素（如皮肤用药）2用药前详细询问过敏史3必须先做皮肤试验，包括：初次使用青霉素者，停药管理类证书3-7天者，更换批号时4给药时（包括皮试和治疗）均应准备好抢救药品：肾上腺素、氧气、皮质激素、HI受体阻断剂等5现配现用，避免生成降解产物。圣血天使6避免饥饿时给药7给药后观察30分钟，无异常反应方能离开
治疗CNS性退行性疾病药的分类：
1治疗帕金森病药：拟多巴胺类药（直接补充DA前提物或抑制DA降解而产生作用）和抗胆碱药（通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状）2治疗阿兹海默病药：胆碱酯酶抑制药、NMDA受体非竞争性拮抗药、M胆碱受体激动药
传出神经是如何按递质分类的？传出神经按递质分类与按解剖学分类的关系如何？
根据传出神经末梢递质不同，可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经，前者释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。胆碱能神经主要包括运动神经、全部交感神经和副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维、极少数交感神经的节后纤维。去甲肾上腺素能神经包括绝大部分交感神经的节后纤维
传出神经药物的基本作用方式是什么？举例说明
传出神经的基本作用方式主要有两种：一是直接与受体结合产生直接作用1药物与受体结合后产生与递质生理功能相似的作用，称为拟似药或者激动药，如肾上腺素可激动α受体2药物与受体结合后没有内在活性，而是产生与递质作用相反或者妨碍激动药发挥作用的药物，称为阻断药或拮抗药，如阿托品。二是通过影响递质间接作用于受体的作用方式，可
通过影响递质的生物合成、转化、转运或者储存来发挥作用，如新斯的明可以通过抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱水解减少而发挥拟胆碱样作用
简述链激酶如何发挥作用及其用药注意事项：链激酶可激活纤溶酶原激活因子前体物成为激活因子，使纤溶酶原转变为纤溶酶，从而水解已形成的纤维蛋白。
由于链激酶对形成过久的血栓无溶解作用，临床主要用于治疗急性血栓栓塞性疾病。过量可引起严重出血，可用对羧基苄胺、凝血酶等对抗
维生素K可用于哪些情况的出血？为什么？维生素K主要用于维生素K缺乏的出血性疾病。例如：阻塞性黄疸和胆萎患者，因胆汁不能进入肠道，影响了天然维生素的吸收；新生儿、早产儿，肠道缺乏产生维生素K的细菌；长期口服广谱抗生素，抑制维生素K产生菌的生长繁殖。以及双香豆素类药物中毒时，引起化学结构相似，而与维生素K发生竞争对抗，顾客导致凝血酶原过低而出血
中枢神经系统γ-彝族年氨基丁酸（GABA）受体的分型、分布即功能各是什么？
GABA受体分为GABAA、GABAB、GABAC三型。脑内主要是GABAA受体，是镇静催眠
药物的作用靶点；GABAB受体主要分布在突触前末梢，负反馈调节神经递质的释放；GABAC受体主要分布在视网膜
难忘初心举例说明与GABA受体有关的疾病和药物作用
GABA是中枢神经系统最重要的抑制性神经递质。在脑内GABA通过激活不同GABA受体亚型而产生突触前或突触后抑制效应。BZ和巴比妥类药物通过加强中枢GABA能系统功能，产生镇静、抗焦虑、抗惊厥等作用。近年来的研究发现，GABA在电线、老年痴呆症、帕金森病和亨廷顿病的发病机制中具有重要作用。此外，GABA也参与疼痛、神经内分泌和摄食行为的调节
作用于中枢神经系统的药物的作用特征是什么？
1绝大多数中枢药物的作用机制是影响突触化学传递的某一环节，包括影响递质的合成、储存、释放和灭活过程，激动或阻断受体等，进而引起CNS相应的功能变化2药物对中枢神经系统功能的影响不外乎兴奋或抑制，可发生药效学方面的协同或对抗
根据主要作用机制，可将拟多巴胺类药物分为哪几类？代表药物有哪些？
分为多巴胺的前体药和左旋多巴的增效药。
多巴胺前体药的代表药物为左旋多巴，通过血脑屏障后，能直接补充纹状体中多巴胺的不足，而发挥治疗作用
左旋多巴的增效药包括氨基酸脱羧酶抑制药，代表药物卡比多巴；另外中枢MAO-B抑制药司来吉兰和COMT抑制药硝替卡朋等于左旋多巴合用可以起到协同增效、减少不良反应的作用
帕金森病的发病机制是什么，有哪些临床表现？嘴的简笔画
帕金森病（PD）也称震颤麻痹，是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病，由缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失的纹状体多巴胺含量显著减少，胆碱能神经相对亢进，导致锥体外系功能失平衡的一系列症状，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常为主要特征
左旋多巴的作用机制是什么？
左旋多巴在脑内经多巴脱羧酶转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的疗效
为什么要何用卡比多巴？
卡比多巴是外周多巴脱羧酶抑制剂。不易透过血脑屏障，与左旋多巴合用时，进一只外周多巴脱羧酶的活性，减少外周组织多巴胺的生成，减轻其外周不良反应，进而是进入中枢的左旋多巴增多，提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效，所以是左旋多巴的重要辅助用药。卡比多巴单用无效，临床上通常将卡比多吧与左旋多巴按1:10或1:4比例配伍制成复方制剂
| 肝素 | 香豆素类 |
来源西域威龙 | 动物（肠、肺脏） | 植物 |
分子量 | 大分子（MW：5-30kDa） | 小分子（MW：华法林308.33） |
抗凝机制 | 提高AT-III灭活凝血因子IIa、IXa、Xia、XIIa的能力 | 父母说竞争抑制维生素K，干扰凝血因子II、VII、IX、X合成（羧化反应） |
显效 | 快、IV后10min内 | 慢、P.O12-14h |
维持 | 时间短，半衰期1-5h | 肠，华法林半衰期10-40h |
应用 | 体内（IV）体外均有效 | 体内有效（血栓栓塞）P.O |
对抗药 | 鱼精蛋白 | 维生素K |
不良反应 | 自发性出血、过敏反应 | 自发性出血 |
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| 叶酸 | 维生素B12 |
作用 | 1 dUMP→dTMP ②嘌呤核苷酸的从头合成 ③丝氨酸和甘氨酸的互变 | ①同行半晄氨酸→甲硫氨酸②使甲基苯二酰CoA→琥珀酰CoA，参与神经鞘脂质的合成 |
用途 | ①治疗巨幼红细胞性贫血的主要药物②辅助治疗恶性贫血③叶酸对抗药导致巨幼红细胞性贫血（用甲酰四氢叶酸钙代替） | ①主要治疗恶性贫血②辅助治疗巨幼细胞性贫血③治疗外周神经系统疾病 |
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