[乙酰胆碱]乙酰胆碱
篇一: 乙酰胆碱
乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶是维持神经与肌肉接头之间正常生理功能活动的一对化学物质，也称介质或递质。乙酰胆碱是作用物，它传递神经冲动产生动作电位；而胆碱酯酶则是对抗物，它水解乙酰胆碱将其清除，也就是说，神经纤维末梢释放的乙酰胆碱在作用于受体后，即被特异的胆碱酯酶对抗而迅速水解清除，这一对化学物质共同维持神经肌肉接头传递生理功能平衡，某1个环节发生异常就可以能出现神经肌肉接头障碍的病变。
临床上用抗胆碱酯酶药如硫酸新斯的明、溴吡斯的明治疗重症肌无力，根据这一原理，中和或消除对抗物胆碱酯酶，使作用物乙酰胆碱得以延长其效能，从而减缓其传递功能障碍，使临床症状得到暂时缓解。
乙酰胆碱这些神经递质并不会通过细胞膜进入下1个细胞，它只是作用于突触后膜上的M或N受体，激活受体，通过受体把兴奋或抑制信号穿入细胞内，开启下游的级联反应。乙酰胆碱作用完成后便被降解，扩散或被前膜吸收，重复利用，合成神经递质。
抗乙酰胆碱受体抗体介绍：
男生如何打扮自己
重症肌无力是1种神经肌肉系统疾病，由于病人的自身抗体与
神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，对其可以起到封闭和破坏作用，使得神经冲动不能传导至肌肉而表现为肢体的软弱无力。
抗乙酰胆碱受体抗体正常值：有关安全的手抄报
正常人为0.09～0.148。
乙酰胆碱酯酶抑制剂，与乙酰胆碱一样，也能与胆碱酯酶结合，但是结合比较牢固，水解较慢，使AChE不能再与ACh结合，从而导致胆碱能神经末梢释放的ACh不能及时被AChE分解，造成堆积，产生拟胆碱作用。关闭硬件加速
香橙鸡翅
杜受田抑制AChE将导致乙酰胆碱的积累，从而延长并增强乙酰胆碱的作用。乙酰胆碱酯酶抑制剂，又称为抗胆碱酯酶药，因不与胆碱能受体直接相互作用，属于间接拟胆碱药。
溴新斯的明Neostigmine的化学结构由3部分组成，即季铵碱阳离子部分、芳香环部分及氨基甲酸酯部分。分子中引入季铵离子一方面增强与胆碱酯酶的结合，另一方面降低中枢作用。引入N，N－二甲基氨基甲酸酯后不易水解。NeostigmineBromide 及其类似物溴吡斯的明和苄吡溴铵为疗效较好的抗胆碱酯酶药。
溴吡斯的明和石杉碱甲都是胆碱酯酶抑制剂，中和或消除对抗物胆碱酯酶，使作用物乙酰胆碱得以延长其效能
石杉碱甲对AChE的抑制强度进行了不同药物间的效价比较，结果为：石杉碱甲>毒扁豆碱>新斯的明>石杉碱乙>加兰他敏；
乙酰胆碱是什么众所周知，只要你到网上搜索“什么是重症肌无力”所有的网页都会告诉你，“重症肌无力是1种损伤全身神经肌肉接头
的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体抗体是导致其发病的主要自身抗体，主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力”。但是这个原因的解释有点太模糊、太抽象了。那什么是乙酰胆碱？什么是乙酰胆碱受体？什么是抗乙酰胆碱受体的抗体？什么是乙酰胆碱脂酶？什么是抗乙酰胆碱脂酶？什么又是乙酰胆碱脂酶抑制剂？它们和MG有什么关系呢？我带着这样的问题查看了很多的资料。
紫滕花人体全身肌肉组织由无数条肌纤维构成，每一条肌纤维都有神经末梢相连，我们称之为神经突触。靠肌肉的一面，分布着大量乙酰胆碱受体；靠神经的一面，则有很多小囊泡，囊泡内有神经传递介质--乙酰胆碱。当有神经信号从大脑传到神经末梢时，乙酰胆碱就从突触小囊泡内释放出来与受体结合，产生动作电位，肌肉便开始运动。这种结合很像农家种菜，1个种子占用1个坑：乙酰胆碱就是种子，
机制木碳
乙酰胆碱受体就是坑。众多的受体与乙酰胆碱分子结合，就会产生足够的动作电位，使肌肉能够有力收缩。反之，如果受体被别的物质所占据或者被破坏，神经传导的链就断了，神经信号无法送达，也就无法让每个肌纤维运动。受损的乙酰胆碱受体越多，无法接受指挥的肌纤维就越多，肌肉运动也就越无力。那是什么在破坏和占据乙酰胆碱呢？这个物质的名字就是乙酰胆碱受体抗体。乙酰胆碱受体抗体作用在突触后膜的乙酰胆碱受体，使受体退化并阻碍受体再生。病人因神经末梢在一次兴奋中所释放的乙酰胆碱量虽无改变，但由于突触后膜
的乙酰胆碱受体数量因乙酰胆碱受体抗体的破坏和占据而减少，所形成的终板电位不能诱发肌细胞产生动作电位，以致肌肉不能收缩。临床上出现肌肉疲劳现象。
那乙酰胆碱脂酶又在这个链上起什么作用呢？乙酰胆碱酯酶，主要存在于胆碱能神经末梢突触处。
乙酰胆碱的主要职能前边写了，是从神经细胞携带信号到肌肉细胞。当某运动神经元从神经系统得到适当的信号时，它便释放乙酰胆碱进入附有肌肉细胞的突触。那里，乙酰胆碱打开肌细胞内的受体，触发收缩过程。当然，一旦信号通过后，神经递质必须要被破坏，否则之后的信号会与先前的信号混杂。乙酰胆碱酯酶就是负责清除通过信号之后用过了的乙酰胆碱的。将乙酰胆碱降解为二部分，乙酸和胆碱。此过程有效地终止了信号，使得降解产物得以回收，为下次传导重建新的神经递质。乙酰胆碱酯酶是人体中反应最快的酶之一，降解1个分子约80 微秒。
胆碱酯酶抑制剂是治疗重症肌无力的传统和第一线药物。包括新斯的明、美斯的明、吡啶斯的明等。和乙酰胆碱一样，这类胆碱脂酶抑制剂能与胆碱酯酶结合，但结合较牢固，水解较慢，使酶失去活性，使神经末梢的乙酰胆碱便大量堆积。抗胆碱酯酶药物阻滞乙酰胆碱在突触裂水解，延长和增强它与乙酰胆碱受体的相互作用的能力，升高微小终板电位，增加神经肌肉传导的安全系数。这些药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常通过抑制胆碱酯酶而发
挥作用外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。但是给药过量可引起胆碱能危象，加重肌无力。明白肌肉无力的根本原由后，我又有疑问了，对神经传导的链起破坏作用的抗乙酰胆碱受体的抗体是哪里来的呢？带着这个疑问我又继续查找，虽然医学界没有定论，但是这是唯一能找到的解释：在我们的胸骨后面有一对蝴蝶状的腺体，称为胸腺。它的作用是帮助人体建立和完善免疫系统，就像一座担任培养训练工作的警官学院。人体中各种具有防卫功能的T－淋巴细胞、B－淋巴细胞和补体等，均需经过胸腺的“培养”，才能具备攻击病毒、病菌的能力。它们从胸腺出来之后就被“派往”二级淋巴器官，如淋巴结、骨髓、肝脏、脾脏，担任搜寻“肃清”外来病毒和异物的任务。胸腺的这一职能在人的胎儿期就已经或接近完成。在出生后的婴幼儿期，胸腺还会继续工作，以进1步健全完善人体免疫系统。正常情况下，进入青春期以后，由于人体免疫系统已经无须胸腺的帮助，完全胜任了“防卫”工作，胸腺的“历史任务”也就完成了，胸腺就会逐渐萎缩、退化，变成脂肪组织。正常人胸腺按时“退休”，重症肌无力患者，胸腺不但不退化，反而继续培养杀伤性T－
细胞生物淋巴细胞、B－淋巴细胞和补体，而且被加上错误指令。患者的胸腺，同时还会产生多种有害抗体，尤其是乙酰胆碱受体抗体，可以直接封闭或破坏人体神经－肌肉突触上的乙酰胆碱受体。胸腺这时所培养的杀伤性T－淋巴细胞，会主动寻找和攻击占据着受体的乙酰胆碱受体抗体以及受体本身。也就是说，它们错定了攻击目标，混淆了“敌友”，结果对正常组织结构造成破坏，引起肌肉
