超敏反应类型

更新时间:2023-07-05 08:59:47 阅读: 评论:0

超敏反应周华瑞2015.7.17
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是:①发生快,消退亦快;②主要由特异性IgE介导;③通常引起机体生理功能紊乱,一般不遗留组织损伤;④具有明显个体差异和遗传背景。
一、参与超敏反应的物质
1、变应原
凡进入机体能诱导产生特异性IgE类抗体,导致超敏反应的抗原称为变应原(allergy)。有些变应原为完全抗原,也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有:药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2等。
2、抗体
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE,因其由变应原诱导产生,又称为反应素(allergins)。正常人血清中其含量极低,超敏患者明显升高。IgE主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生,这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位被变应原刺激后,易于产生IgE类抗体的机体为特应性素质个体,亦称过敏体质者。研究表明:Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传,可能与MHCⅡ类基因中的某些位点有关,IgE为亲细胞抗体,能通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体(FcεR)结合。结合于细胞表面的IgE比较稳定不易降解。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
(1)肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞,胞浆含有嗜碱性颗粒,能释放或介导合成大致相同的活性介质,如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE
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Fc受体,能与IgE Fc段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中,嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
(2)嗜酸性粒细胞一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中,肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,可释放嗜酸性粒细胞趋化因子(eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A),引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺,释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子,同时也可直接吞噬和破坏肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒,从而下调Ⅰ型超敏反应。来研究发现,嗜酸性粒细胞被某些细胞因子,如IL-3、IL-5、GM-CSF或PAF活化后,亦可表达高亲和力的IgE Fc受体,引发脱颗粒,参与Ⅰ型超敏反应晚期相的形成和维持。
4、活性介质
指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质
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(1)由脱出颗粒释放的活性介质①组胺(hastamin):存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内,随颗粒脱出后被释放,可引起毛细血管扩张,通透性增强;支气管平滑肌收缩、痉挛;粘液腺体分泌增强等生物学效应。此酶作用时间短暂,在体内可迅速被组胺酶降解,失去活性。②激肽(kinin):是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒所释放的激肽原酶,作用于血浆中的激肽原使之活化,而生成的活性介质。其中缓激肽有收缩平滑肌、扩张血管和增强毛细血管通透性的作用,并能刺激痛觉神经引起疼痛。
(2)细胞新合成的活性介质①白三烯(leukotrens,LTs)与前列腺素D2(pnostaglandins,PGD2):LTS和PGD2是引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应的主要介质。二者均为花生四烯酸的衍生物,由活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的胞膜磷脂释放的花生四烯酸,经脂氧合(LTs)或环氧合(PGD2)途径生成。LTs由LTC4、LTD4、LTE4组成,主要作用是能强烈持久地收缩平滑肌、扩张血管、增强毛细血管的通透性以及促进粘液腺体的分泌。PGD2也有引起支气管平滑肌收缩、使血管扩张、毛细血管通透性增加的作用。②血小板活化因子(platlet activating faction PAF):是羟基化磷脂经磷脂酶A2及乙酰转移酶作用的产物,主要由嗜碱性粒细胞产生。它能使血小板凝集、活化、并释放组胺等介质,参与Ⅰ型超敏反应的晚期相反应。
二、发生过程和发生机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制,可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应
阶段
1、致敏阶段
指变应原初次进入过敏体质的机体,刺激其产生特异性IgE类抗体。IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合,使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞,含有致敏细胞的机体则处于致敏状态,此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
2、激发阶段
指相同的变应原再次进入机体,与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒,释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上IgE分子结合,使细胞表面的IgE受体(FcεR1)发生交联,进而引起细胞内一系列活化反应,导致细胞脱颗粒,释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等,并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。除此而外,过敏毒素(C3a、C5a)、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
3、效应阶段
指活性介质与效应器官上相应受体结合后,引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内,可持续数小时,主要由组织胺引起;晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内,可持续数天,主要由LTs和PGD2所致,PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、过敏性休克
过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病,主要由用药或注射异种血清引起。
(1)药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性,进而刺激机体产生IgE,使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后,可诱发过敏反应,严重者导致过敏性休克,甚至死亡。青霉素在弱碱性溶液中容易降解,因而使用时应新鲜配制。值得注意的是,有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克,这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械,机体已处于致敏状态之故。
其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等,偶尔也可引起过敏性休克。
(2)血清过敏性休克血清过敏性休克又称血清过敏症或再次血清病。常发生于既往曾用过动物免疫
血清,机体已处于致敏状态,后来再次接受同种动物免疫血清的个体。临床上使用破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时,可出现此种反应。
2、呼吸道过敏反应
修改电脑密码多因吸入植物花粉、尘螨、真菌孢子等变应原引起,常见疾病有过敏性鼻炎和过敏性哮喘。过敏性哮喘可表现有早期相反应和晚期相反应两种类型。
3、消化道过敏反应
少数人在食入鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物后可发生恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状为主的过敏性胃肠炎。严重者可出现过敏性休克。
4、皮肤过敏反应
可因药物、食物、花粉、肠道寄生虫及寒冷刺激等引起,主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。
II型超敏反应
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II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反应。
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一、特点
①除补体参与外,有吞噬细胞、NK细胞参与;
②自身组织成分参与抗原的构成:
⑴抗原可以是自身组织细胞上的某一成分;
⑵外来抗原吸附在组织细胞上构成复合抗原;
⑶某些药物可改变组织细胞的表面结构而形成自身抗原;
二、发生机制
1.靶细胞及其表面抗原:
⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质,如ABO血型抗原,Rh抗原和HLA抗原;
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⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;
⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原;
⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。
2.抗体、补体和效应细胞的作用:
我是一朵花>绿茶的功效和作用⑴IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后,通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解,以及通过补体裂解产物C3b、C4b、iC3b介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏。
⑵IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合,调理吞噬作用,溶解破坏靶细胞。
三、常见疾病
1、输血反应:WBC输血反应;
2、新生儿溶血反应
3、免疫血液病
⑴半抗原与细胞结合:解热镇痛药
⑵药物改变细胞膜抗原:甲基多巴
4、重肌症无力

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