病因
发病原因
有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
发病机制
1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经瘦屁股β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经- 肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。
2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal izure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。
3.震颤谵妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。[1]
症状
酒精性震颤
妙招alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。 (1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大，通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。不安的感觉持续10～14天。血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
酒精性幻觉症
alcoholic hallucinosis， 指长期大量饮 酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的幻觉，临床上以视、听幻觉为主。 (1)酒精性震颤病 人也常可伴有各种幻觉。患者诉说做噩梦，伴有睡眠紊乱，有时病人不能区分是做梦还是真实情景，幻觉和现实混淆不清。熟悉的物体被扭曲或被认为是非真实的东 西(幻觉)。根据出现的频率，依次为单纯视觉幻觉型、视听混合型、触觉或视觉型。没有证据支持某些视幻觉(如虫子、红色大象)是酒精中毒特异的。实际上，酒精中毒的幻觉是广泛的，有生命的较无生命的多。人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或放大的;可以是自然、愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。
(2)由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类型。Kraepelin称之 为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。其核心表现为：尽管患者感觉正常，例如患者定
向力、反应性正常、记忆力完好，但有幻听。幻听的性质可以是无结构 的声音，如蜜蜂嗡嗡叫、铃声、枪击声或敲打声，或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。但最常见的声音是人类的声音。声音可直接与患者对话，但更常见于与第三者谈 论患者。在大多数情况下，声音是恶意的、指责或恐吓性的，严重干扰患者正常生活。对患者而言，声音是极其真实的。听幻觉(以及视幻觉)的另一特点是患者对 幻觉内容的产生相应反应。患者可能为保护自己报警或有反抗入侵的行为，甚至可能企图自杀以逃避声音的恐吓。其持续时间不等，可以是暂时性的，或在数天内间 歇性再发，个别情况下可持续数周或数月。
(3)在幻觉中，多数意识不到幻觉的非真实性。随病情好转，患者开始怀疑其幻觉的真实性，愿意对他人讲述幻觉的情况并怀疑自己是否神志清楚。能够认识到所听到的声音是想像的，如若能够回忆精神障碍发作时异常的思想内容，是完全恢复的表现。
戒断性痫性发作
alcoholic withdrawal izure， 又称“朗姆酒发作”(rumfits)，是酒精戒断过程中(长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状。90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒 后7～48h，而且在13～14h是发生的高峰时间。在抽搐活动期，脑电图多不正常，但数
天后可恢复。 可表现为一次性发作，但多数情况为突发的2～6次 发作，有时更多。2%的患者发展成癫痫持续状态，多为大发作。局灶性发作提示除酒精作用外，有局部病灶存在(多为外伤)。约30%全身性戒断抽搐发作的患 者，发展成震颤谵妄状态(有些报道百分比较低)，痫性发作是谵妄的前驱症状。
震颤谵妄
delirium tremens杭州十大景点，DT (1)震颤谵妄是最严重的、可导致死亡的酒精性疾病状 态。是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒 或减量后3～5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热，呼吸和心跳增快，血压增高或降低，以及大汗淋漓等。
勇敢的勇怎么写 (2)大多数患者谵妄多呈自限性病程， 经过几天躁动和不眠之夜，常以进入睡眠状态而终止，然后清醒，醒后神志清楚、安静、疲乏，对谵妄阶段的事件完全无记忆。少见情况下谵妄状态逐渐消退。如果 谵妄震颤是单一的一次发作，80%的患者持续不超过72h。少见
情况可有一次或多次复发，数次程度不同的谵妄发作，以相对清醒间期分隔开，整个过程持续数 天，偶尔可持续4～5周。
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(3)有部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复，病程进展至威尼克脑病或柯萨可夫综合征(约占15%)。没有并发症的病例，经及时处理病死率较低(约3%～4%)，一旦发生并发症则病死率会明显升高，常死于高热、肺炎或心力衰竭等。或会突然死亡而不能确定其病因。
(4)非典型谵妄-幻觉或意识混乱状态：与典型的DT密切相关，发病率也相同。患者可仅表现短暂、安静性意识混乱、焦虑或持续数天或数月的异常行为。与典型的谵妄震颤不同，非典型状态，常表现为一次单一局限性事件，不再重复。偶尔先有痫性发作，不造成死亡。也可以说这种不典型状态，是部分性轻度震颤谵妄。
急性戒酒综合征
acute alcohol withdrawal syndrome，发生在长期(2~3周以上)大量饮酒，突然停止饮酒或明显减量时。主要表现为震颤、谵妄、抽搐、意识混乱、精神运动和自主神经过度兴奋。依据病史及典型临床表现，诊断一般不难。脑电图检查、颅脑、胸部X线照相和CT扫描，有助于鉴别诊断。[2]
分级
（alcohol withdrawal syndrome，AWS）关于祖国的古诗
酒精戒断综合征(AWS)的发生可能与乙醇刺激的突然解除造成脑内r-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及交感神经系统被激活所致。AWS一般在戒酒后第三天开始，如果坚持戒酒的话，多在戒酒后第五天到第七天自行消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。严重者还可出现震颤谵 妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的 危险性，应当立即住院治疗。
根据症状的轻重，临床上将AWS可分为3级：1级(physical withdrawal)，明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍。2级(impending dilirium tremens)，急性阶段有明显的震颤、大汗及幻觉，但幻觉可以是暂时的，睡前及醒前的恶梦与幻觉不相平行。3级(dilirium tremens)，除包括2级各项外，还应有意识障碍，可以是间歇性，并有定向力和近记力障碍。
鉴别
综述
临床上在排除由于滥用药物而导致的戒断综合征、对巴比妥类或苯巴比妥类高度敏感者、强迫观念者、妊娠、躯体性疾病等外，还应与下列疾病鉴别：
肝性脑病
多在严重肝功损害的基础上而出现的神经精神症状，与戒酒的时间无明显关系，而与消化道出血、大量放腹水、感染等重要诱因有关，是肝病晚期的一个标志。
Werniche korsakoff综合征
主要是长期食用低或无维生素B1的食物所引起。临床上可出现意识模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等，如不及时治疗会导致不可逆性脑损伤。维生素 B1是硫酸焦磷酸(TPP)的活性基团，微请柬TPP又是丙酮酸脱氢酶的辅酶，后者在三大物质代谢中起着关键性的作用。该病与AWS又不能截然分开，因为酒依赖 者往往发生低镁血症，镁离子是TPP的辅助因子，间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低，出现或加重
涂鸦画画临床表现
(1)精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。
(2)癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒依赖者。但AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46%，其原因目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。
(3)酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可出现小脑变性。它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病，也可突然起病。CT显示上蚓部和小脑叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。
(5)Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变，发生于慢性酒 中毒病例，主要见于男性。最初见于意大利，认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病，但后来发现该病在其他许多国家亦有发生并涉及其他多种酒精饮料。曾推测本 病与营养性病因有关，但确切性质不明。病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来，可能是后者的一种变
异。患者表现出激越，精神错乱，可有进展性痴 呆伴额叶功能释放体征。有的病人经历数月后恢复；另一些则发生抽搐与昏迷，最后死亡。
