ＳｏｕｔｈｅｒｎＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＤｅｒｍａｔｏ－Ｖｅｎｅｒｅｏｌｏｇｙ
ｒＯｃｔｏｂｅｒ
２００７．Ｖ０１．１４．Ｎｏ．５——
司质型神经梅毒６例临床分析
陈小红１，杨建１，史天威１，卢斌珠２
・论著・
（１．中山大学附属第一医院皮肤科，广东广州５１００８０；２．广西医科大学第三附属医院，广西南宁
５３００００）
［摘要］目的：总结间质型（脑膜及血管型）神经梅毒的临床特征，以提高对该病的认识。方法：回顾
性分析６例问质型神经梅毒的临床表现、实验室检查和影像学特点。结果：６例问质型神经梅毒主要以
脑卒中起病，实验室检查脑脊液示３例快速血浆反应素试骑阳性，５例梅毒螺旋体抗原凝集试验阳性，６wema
倒脑脊液蛋白异常；头颅ＭＲＩ表现脑动脉炎或脑梗塞等改变。绪论：问质型神经梅毒临床表现多急性
发病，影像学检矗缺乏特异性，脑脊液梅毒螺旋体抗原凝集试验可能可以在神经梅毒中的应用，神经梅
毒的诊断应结合临床表现及辅助实验检查综合分析。
【关键词］神经梅毒；临床分祈
［中图分类号］１１７５９．１＋３［文献标识码］Ａ［文章编号］１００９—８９６８（２００７）０５一０２８４一０３
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５１００８０，Ｃｈｉｎａ）
2013美国公告牌
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［ＫｅｙＷｏｒｄｓ］Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｎｅｕｒｏｓｙｐｈｉｌｉｓ；Ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｓ
神经梅毒是梅毒螺旋体侵入神经系统所致，４％一１０％的未经治梅毒可以发展至神经系统感染”‘。近１０年来梅毒感染在我国呈逐年增高的趋势”１，神经梅毒的报道日益增多。神经梅毒根据病理类型不同可分为：无症状型（隐性）、间质型（脑膜及血管型）、实质型（麻痹性痴呆、脊髓痨、梅毒性树胶肿、视神经萎缩）和先天性神经梅毒。有报道间质型神经梅毒为我国神经梅毒的主要发病形式＂１，本文总结分析我们医院１９９１—２００７年住院收治的６例间质型神经梅毒，现报告如下。
１资料与方法
１．１一般资料：６例患者皆为男性，年龄２５—６８岁，平均５５岁。职业为个体、工人、农民及商人。婚姻状况：已婚５人，否认非婚性接触史。病程为
万方数据
岭南皮肤性病科杂志２００７年１０月第１４卷第５期
５－４０天，平均１３天，均无输血史及手术史。１．２方法：６例患者进行人院常规皮肤科及神经系统检查，进行梅毒血清抗体快速血浆反应素（ＲＰＲ）试验及梅毒螺旋体抗体吸收（ＴＰＰＡ）试验，进行腰穿检测颅内压，脑脊液常规、生化检查及ＲＰＲ、１ＰＰＡ试验。６例患者均行头颅ＭＲＩ检查。
２结果
２．１临床表现：６例患者以脑卒中起病。神经系统体征：偏瘫、偏身感觉障碍、中枢性面舌瘫，其中具有Ａ—Ｒ瞳孔１例，头痛患者中具有脑膜刺激征１例。
２．２实验室检查：见表１。
表ｌ６例间质型神经梅毒患者的血液、脑脊液新概念作文在线阅读
和头颅ＭＲＩ检查结果
free walk２．２．１血液学检查：６例血液ＴＰＰＡ及ＲＰＲ均阳性，其中１例ＲＰＲ滴度在１：１６，其余ＲＰＲ滴度皆大于Ｉ：３２。全部患者抗ＨＩＶ阴性；leneta
２．２．２脑脊液（ＣＳＦ）检查：６例（１００％）ＣＳＦ—ＴＰＰＡ阳性，Ｉ例ＶＤＲＬ阳性，３例ＣＳＦ—ＲＰＲ阳性，滴度均在１：８以下，ＣＳＦ—ＲＰＲ阴性２例。ＣＳＦ生化检查：６例脑脊液蛋白异常，４例白细胞数增高，脑脊液压力有１例升高（１９０ｍｍＨ：Ｏ）。２．２．３头颅ＭＲＩ：６例ＭＲＩ示额叶、顶叶、颞叶、放射冠区梗塞灶，枕、顶、额叶脑回异常等。
２．３治疗与预后：６例患者采用大剂量水剂青霉素治疗（Ｉ８００—２４００万／日）分次给药，
疗程１４—２ｌ天；为防止吉海反应（Ｊａｆｉｓｃｈ—Ｈｅｒｘｈｃｉｍｃｒｒｅａｃｔｉｏｎ），治疗前３日加服泼尼松３０ｍｇ／日，经过治疗患者病情出现不同程度改善。
３讨论
美国疾病预防与控制中心（ＣＤＣ）１９９７年修订的神经梅毒实验室诊断标准：梅毒血清学试验和脑脊液ＶＤＲＬ试验阳性；如脑脊液ＶＤＲＬ试验阴性，但具备不明原因的脑脊液蛋白或白细胞增高，以及不明原因符合神经梅毒的临床症状和体征，可作为可能报告的神经梅毒病例。本组６例间质型神经梅毒中１例脑脊液ＶＤＲＬ阳性，为确诊神经梅毒病例，另５例未能行ＶＤＲＬ试验，患者腑脊液蛋白或白细胞异常、头颅ＭＲＩ异常且患者出现神经症状和体症，其中有３例ＲＰＲ阳性，为可报告的神经梅毒病例。间质型神经梅毒是由于梅毒螺旋体侵犯到脑（脊）膜或小动脉而继发引起神经系统功能障碍，一般发生在感染梅毒后５一１２年内，发病高峰是感染后４—７年”。。常突然发生，表现为弥漫性脑膜炎合并局灶陲病变，有偏瘫、失语，癫痫发作、意识改变等，可伴有头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等前驱症状。本组病例中，６例以脑卒中起病，为脑膜及脑血管受累所敛，除１例伴发有高血压、糖尿病，余均无脑血管危险因素。其中有１例患者存在Ａ—Ｒ瞳孔症，Ａ—Ｒ瞳孔即瞳孔缩小，对光反射消失而调节反射正常，是梅毒患者中脑背侧受损而中断了瞳孔的光反射通路，却保存了瞳孔的近反射通路。
６例间质犁神经梅毒中有５例患者血液ＲＰＲ≥１：３２，显示这些患者在从梅毒发展至神经梅毒时血清ＲＰＲ仍在较高滴度。因为这些患者皆是在有神经症状时发现的神经梅毒，否认冶游史和原发梅毒史，未能提供确定发病时间及过程，但根据病史可以确定是没有规范治疗的梅毒患者，提示在确诊的早期梅毒患者若血清ＲＰＲ≥１：３２应高度警惕并进行随访观察预防神经梅毒的发生。Ｍａｎａ等”ｏ多因素方差分析研究亦显示血清ＲＰＲ≥１：３２或许可以帮助预示神经梅毒的发生。６例患者脑脊液ＲＰＲ滴度均低于血液，皆在较低水平（１：８以下），脑脊液生化分析以蛋白增高为多，影像学检查ＭＲＩ均有阳性表现，但结果缺乏明显特异性，与国内报道一致９。。
神经梅毒的诊断尚无金标准，需综合考虑梅毒血清学阳性，ＣＳＦ细胞计数和蛋白含量增加，ＣＳＦＶＤＲＬ阳性。ＣＳＦ细胞计数和蛋白含量变化并非梅毒特异性，而高度特异性的ＶＤＲＬ试验的敏感性仅为３０％一７８％”Ｊ。由于ＶＤＲＬ敏感性
万方数据
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不高，且ＶＤＲＬ试剂需临时配置，操作不便。目前许多研究探讨ＣＳＦ中其它梅毒螺旋体抗体检测方法。Ｌｕｇｅｒ等“认为ＣＳＦ—ＴＰＨＡ指数诊断神经悔毒的特异性为１００％，敏感性为９８．师说原文及翻译
３％（ＣＳＦ—ＴＰＨＡ指数＝ＣＳＦ—ＴＰＨＡ滴度×血白蛋白／ＣＳＦ白蛋白×１０００），但ＣＳＦ—ＴＰＨＡ指数诊断神经梅毒尚未被广泛接受。ＦＴＡ—ＡＢＳ方法虽然敏感但需荧光显微镜检查，ＦＴＡ～ＡＢＳ阴性可排除神经梅毒。，奉文６例患者中ＣＳＦ应用ＴＰＰＡ方法均为阳性，２００６年Ｃａｓｔｒｏ等”ｏ亦评估ＴＰＰＡ在神经梅毒的诊断，比较ＶＤＲＬ、ＭＨＡ—ＴＰ和ＴＰＰＡ方法，结粜在神经梅毒中ＴＰＰＡ敏感性为１００％，提出ＴＰＰＡ可能可以在神经梅毒的ＣＳＦ中应用，但结果的判断应结合其它神经梅毒检查。
综上所述，神经梅毒的诊断应综合分析。梅毒血清学和脑脊液梅毒抗体检查是诊断神经梅毒的重要依据，影像学检查是诊断的重要辅助检查，但应注意与动脉硬化性脑梗死、结核性脑膜炎和动脉瘤等疾病鉴别。
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（上接第２７９页）
综上所述，显性梅毒患者体内可能存在细胞免疫功能失调和细胞免疫抑制现象，ＴＬＲ２可能参与了梅毒的发病过程，深入研究ＴＬＲ２的功能将有助于对梅毒发病机制的了解，并为梅毒的预防提供新的思路。
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ｎｏ！，１９９９，１６３：２０４９—２０５６．
［５］ＨｅｒｔｚＣＪ．ＫｉｅｒｔｓｃｈｅｒＳＭ，ＧｏｄｏｗｓｋｉＰＪ，ｅｔａｌＭｉｃｒｏｂｉａｌｌｉｐｏｐｅｐｔｉｄｅｓｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｅｎｄｒｉｔｉｃ
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ｃｅｌｌｍａｔｕｒａｔｉｏｎｖｊａＴｏＵ—ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ２［Ｊ］ｌｍｍｕｎｏｌ，２００１．１６６：２４４４—２４５０［６］ＢｏｕｉｓＤＡ，ＰｏｐｏｖａＴＧ，Ｔａｋａ．ｑｈｉｍａＡ，ｅｔａ１．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｐｈａｇｏｃｙｔｏｓｅａｎｄａｌ＂ｅａｃｔｉｖｅｄｂｙＴｒｅｐｏｎｅｍａｐａｌｌｉｄｕｍ
［Ｊ］．ＩｎｆｅｃｔＩｍｍｕｎ，２００１，６９：５１８—５２８．
［收稿口期］２００７一０７—２９
万方数据
