抑郁症信号转导通路研究
作者：李爱师
来源：《中国医药科学》2012年第24期
[摘要] 长期给予抗抑郁剂可以增加脑内foolishnesscAMP依赖性PKA的表达水平，继而激活cAMP反应元件结合蛋白。CREB可以调节脑源性神经生长因子的表达。大量的研究表明cAMP 和BDNFluft是多种抗抑郁剂的共同通路，现就此进行综述，探讨其与抗抑郁剂之间的关系，为精神药理和新药研发提供依据。
[关键词] 抑郁症；抗抑郁剂；cAMP反应元件结合蛋白；脑源性神经生长因子
[中图分类号] R749.4 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）24-31-03
抑郁症（pigeonsdepression）是一种慢性、反复发作的情感性精神疾病，其临床表现多样，如食欲和睡眠障碍，情绪低落，悲观厌世，甚至具有自杀倾向。随着生活节奏的加快和社会竞争的日益激烈，抑郁症的发病率逐渐升高。据世界卫生组织推测，目前全球约有3.4亿抑郁症患者，且这个数字以每年113%的增长率快速递增，预计到2020年，抑郁症可能成为仅次于
心脏病的第2环保服装制作大疾病[1]。Schildkraut和Bunney等在1965年几乎同时提出抑郁症发病的“单胺假说（monoamine hypothesis）”，该学说认为，抑郁症的生物学基础主要是由于脑内单胺递质5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT公司简介翻译）和（或）去甲肾上腺素（just one last dance 歌词norepinephrine，NEjapane thumbs>香港话）的缺乏。目前临床使用的抗抑郁药（antidepressant）绝大多数是基于“单胺策略哥伦布日”的药物，即通过增强5-HT和（或）NE的神经传递发挥作用的。而抑郁症是基因与环境相互作用的结果，发病机制复杂，临床上仍然有30%患者对单一靶点抗抑郁剂治疗无效，并且临床使用的抗抑郁剂大多存在“延迟起效”“有效率不高”“余切函数不良反应严重”等亟待解决的问题[2-3]。目前大多数研究认为，单胺水平的降低所引起的受体以及受体后信号转导通路的适应性变化是抑郁症发生的关键因素，本研究就此作一综述。
