原发性高血压伴高尿酸血症的治疗进展
杜秀娟，孙红凤
（上海市松江区泗泾医院心血管内科，上海201600）
摘要：近年来随着人们生活水平提高，高血压伴高尿酸血症的发病率有上升趋势，患患者数逐年增加。当高血压与高尿酸血症同时存在时，患者心、脑、肾等靶器官损害的风险明显上升。为提高原发性高血压伴高尿酸血症的临床诊治水平，本文将从血尿酸的代谢、原发性高血压与血尿酸水平二者间的相互影响、原发性高血压合并高尿酸血症的治疗等几个方面进行简要综述。
关键词：原发性高血压；尿酸；高尿酸血症
Advances in treatment of esntial hypertension with
hyperuricemia
Du Xiujuan,Sun Hongfeng
(Department of cardiovascular medicine,Songjiang District Shanghai Sijing Hospital,Shanghai,201600,
China) Abstract:In recent years,with the improvement of people's living standards,the incidence of esntial hypertension with hyperuricemia has been on the ri,with the number of patients increasing year by year.When esntial hypertension and hyperuricemia coexist,the risk of damage to target organs such as heart,brain and kidney is significantly incread.In order to improve the clinical diagnosis and treatment of esntial hyperten-sion with hyperuricemia,this paper will briefly review the metabolism of blood uric acid,the interaction between esntial hypertension and uric acid level,and the treatment of esntial hypertension with hyperuricemia.
forever意思Key words:Esntial hypertension;Uric Acid;Hyperuricemia
原发性高血压及高尿酸血症皆是严重危害人们健康的疾病，目前我国大约有2亿高血压患者，约占全球高血压罹患人数的20%[1]，其中90%以上为原发性高血压患者。高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）由人体嘌吟代谢紊乱所致，我国高尿酸血症患者大约有1.2亿[2]。国内陈松婷等［3］的流行病学调查结果表明原发性高血压患者多伴有高尿酸血症，当高血压与高尿酸血症同时存在时，高血压患者肾功能不全、冠心病等疾病发病率明显上升，为提高原发性高血压伴高尿酸血症的临床诊治水平，本文将从血尿酸的代谢、原发性高血压与血尿酸水平二者间的相互影响、原发性高血压合并高尿酸血症的治疗等几个方面进行综述。
1血尿酸的代谢
血尿酸（SUA）是嘌呤经过一系列氧化分解后形成的最终代谢产物。人体血尿酸正常值大约为1200mg，每天产生约750mg，排出约500～1000mg，其中约66%左右经由肾脏排泄，约33%经由肠道排出或在肠腔内被分解，上述动态过程使血清尿酸值在398.7μmol/L附近做小范围波动［4］。假如上述动态过程因为尿酸产生过多或排泄途径受阻而被打破，导致男性和绝经后女性血尿酸水平＞420μmol/L、绝经前女性血尿酸水平＞358μmol/L可以考虑诊断为HUA［5］。血尿酸60%以上需经过肾脏排出，经过肾小球滤出的SUA主要在近曲小管部位完成重吸收，SUA生成大量增加和或排出不足均可导致SUA在血液中堆积，从而造成UA[6]，目前有充足的医学证据表明高血压病在发病机制、流行病学方面和HUA 之间有着一定的联系[7]。2原发性高血压与高尿酸血症二者间的联系
箱子的英文高血压与高尿酸血症二者间相互影响、相互作用。大数据的流行病学调查结果表明：伴随着血压增高、血尿酸水平不断升高，高尿酸血症发生率与血压升高程度呈正相关。高血压病患者高尿酸血症患病率较高的机理目前尚未明确，可能与以下因素有关：①随着高血压病程的迁延，不可避免的会使体内的血管组织发生病理变化，微血管病变会导致血管腔变窄、灌注压不足，进而引起相应供血区域的组织缺氧，肾脏组织缺氧不但使血尿酸清除减少，而且使血尿酸形成过程中的腺嘌呤、别黄嘌呤等增加从而加速嘌呤的氧化分解，最终结果使血尿酸产生增加，尿酸的排泄量减少、产生量增多共同作用导致血尿酸水平增高。②研究认为[8]，高血压对肾脏最初的不良影响是引起肾血流量降低、肾微血管阻力升高，进而导致血清尿酸水平升高，因此可以将血尿酸增高水平做为原发性高血压病程中早期肾损害的临床监测指标。
退运③研究认为[9-10]，肾脏缺血和肾功能损害可以引起盐依赖高血压和乳酸竞争性抑制性尿酸增高。大量临床观察结果表明高血压分级与血尿酸增高成正相关［11］。血尿酸增高可导致原发性高血压病及高血压靶器官损害程度加重，其原因可能为［12-14］：尿酸盐微结晶析出、沉积于血管壁，引起血管内膜炎症反应、损伤血管内皮组织；尿酸盐可以通过一系列途径激活血小板，导致血小板粘附、聚集、形成血栓；血清尿酸水平增高对低密度脂蛋白氧化、脂质过氧化反应具有正向促进作用，该作用导致氧自由基产生增加、血管炎症反应程度加剧；血清尿酸水平病理性增高通过增加循环内皮素浓度使C-反应蛋白浓度升高，最终产生促进、加速动脉粥样硬化病理进程的不良后果，从而使高血压、冠心病、脑血管疾病的发
doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2019.17.082--综述--
病率上升、病变程度加重。最近，有研究人员将高尿酸血症所致高血压病分为前期及晚期两个阶段：在病程的前期是高血压起病阶段，在此阶段尿酸通过肾素-血管紧张素系统导致人体血管收缩、引起高血压；晚期是高血压病程进展阶段，在此阶段血管平滑肌细胞因为摄取了过多的尿酸而增生，全身动脉血管发生动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化引发机体尿钠排泄系统受损。
3原发性高血压合并高尿酸血症的治疗
影视金曲下载3.1饮食控制原发性高血压和高尿酸血症属于代谢性疾病，通过饮食控制可以起到一定的治疗作用。人
体内血尿酸主要来源于两个方面：①人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成的内源性尿酸。②食物中所含的嘌呤类化合物、核酸、核蛋白成分经过消化吸收及体内酶的作用生成外源性尿酸。外源性尿酸约占体内总尿酸的20%左右，限制高嘌呤膳食对于控制血尿酸水平非常重要。高果糖摄入水平是导致血尿酸水平升高的一个因素，而正常果糖摄入则影响较小，这可能与肝内果糖磷酸化及ATP的降解及再生过程有关［15］。除了低嘌呤膳食、控制体质量外，水摄入量的控制也是一个需要注意的节点，在高血压病合并高尿酸血症与单纯高尿酸血症之间水摄入量的控制原则是截然不同的，单纯高尿酸血症在治疗上提倡多饮水，而合并高血压病的高尿酸血症饮水量过多有可能会使血压升高[16]。
3.2西药治疗药物降血清尿酸治疗可以保护高血压病合并高尿酸血症患者的肾功能、有效降低血压[17]。别嘌呤醇在降尿酸药物应用最广，一些国家的指南中将别嘌呤醇作为一线药物长期应用于降尿酸治疗。别嘌呤醇是一种竞争性黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制尿酸合成达到降尿酸的目的。在应用别嘌呤醇进行降尿酸治疗时应该注意以下几点：①有相当一部分接受别嘌呤醇治疗的高尿酸血症患者并没有达到理想的血清尿酸浓度。②在肾功能受损患者中应用别嘌呤醇需要格外谨慎，建议依据肌酐清除率指标减低用药剂量。③在HLA-B58阳性、罹患慢性肾脏疾病、使用噻嗪类利尿剂的人群中使用别嘌呤醇时超敏反应综合征发生的几率增大，需要格外引起注意[18]。丙磺舒、苯溴马隆等促进尿酸排泄的药物也是常用的降尿酸药物，在应用上诉药物时要注意此类药物易至泌尿系结石进而导致肾功能损害这一类不良反应。
高尿酸血症和高血压是可以引起肾脏损害的独立因素，高血压伴高尿酸血症患者同时具有上诉两种可以导致肾损害的不良因素，因此在用药时优先考虑对肾脏有保护作用的降压药，如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂；同时还应该注意许多降压药都会影响尿酸生成和排泄、致血尿酸浓度升高这一事实，在对高血压伴高尿酸血症患者进行降压治疗时合理选择治疗用药。研究证实，氯沙坦能够在降低血压的同时又能降低血尿酸水平，因而推荐在高血压伴高尿酸血症患者中优先使用[19]。
world wind
3.3中医药治疗目前中医及中西医联合治疗高血压合并高尿酸血症患者的研究较多、治疗方法各异，总体上来说中西医结合治疗在方法学及治疗效果方面具有较多优势。
综上所述，原发性高血压患者高尿酸血症不容忽视，对其进行早期干预有可能延缓或预防高血压病及其靶器官损害的发生。干预血尿酸水平，有望成为高血压治疗的新靶点［20］，在临床工作中要重视高血压病患者的血尿酸水平。
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