网络出版时间：２０２２－１２－０９１７：５８：４５ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／／３４．１０８６．Ｒ．２０２２１２０９．１４２７．００３．ｈｔｍｌ
ＩＦＩＴ１的抗炎及抗病毒作用概述
江 伟１，２
，陈晓芸２，张亚飞２，黄 成１，李 俊１，王媛媛２
（安徽医科大学１．药学院，安徽合肥 ２３００３２；２．第二附属医院药学部，安徽合肥 ２３０６０１）
ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２１１１０５０
文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０１－０００５－０４中国图书分类号：Ｒ３６４ ５；Ｒ３９２ １１；Ｒ９７１ １；Ｒ９７７ ６；Ｒ９７８ ７摘要：ＩＦＩＴ１是一种高度诱导的具有四肽重复序列的干扰素刺激基因家族（ＩＳＧｓ）成员，主要存在于细胞质，其表达受干扰素（ＩＦＮ）、多种病毒和某些病原体相关分子模式的调节，具有抗病毒、抗炎等作用。ＩＦＩＴ１的抗病毒作用可通过多种机制和途径发挥，同时部分病毒也进化出独特的机制逃避宿主Ｉ
ＦＩＴ１的限制作用，从而对抗机体抗病毒免疫。在许多炎症性疾病中，ＩＦＩＴ１也显示出其独特的抗炎作用。该文就ＩＦ ＩＴ１的抗炎和抗病毒作用与相关机制作一综述，为进一步研究相关疾病的治疗提供新的靶点和思路。记录英文
关键词：ＩＦＩＴ１；抗炎；抗病毒；干扰素；作用机制；药物治疗
the king 2 heart
开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）：
收稿日期：２０２１－１１－０９，修回日期：２０２２－０６－０１
基金项目：安徽省高校协同创新计划（ＮｏＧＸＸＴ ２０１９ ０４５）；安徽医
科大学校科研基金（Ｎｏ２０２０ｘｋｊ１９０）；白求恩肿瘤临床研究计划项目（ＮｏＢＣＦ ＸＤ ＺＬ ２０２２０１１８ ０４１）
作者简介：江 伟（
１９９７－），男，硕士生，研究方向：肺脏药理学，Ｅ ｍａｉｌ：３３０４７８５３６１＠ｑｑ．ｃｏｍ；
realized王媛媛（
１９８１－），女，博士，副教授，硕士生导师，研究方向：肺脏药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｅｌｅｍｅｎｔｆ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
干扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ，ＩＦＮ）是一类由细胞合成和分泌的信号蛋白，具有对抗病毒感染、免疫调节和抗肿瘤活性等多种生物学功能，由３个细胞因子家族组成，与其细胞膜上受体特异性结合后，会激活ＩＦＮ信号通路，诱导多种ＩＦＮ刺激基因（ＩＦＮ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｇｅｎｅｓ，ＩＳＧｓ）的表达，激活细胞免疫系统，发挥免疫调节作用
［１］
。
ＩＳＧｓ也称为干扰素诱导的四肽重复蛋白（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｉｎ ｄｕｃｅｄｐｒｏｔｅｉｎｗｉｔｈｔｅｔｒａｔｒｉｃｏｐｅｐｔｉｄｅｒｅｐｅａｔｓ，ＩＦＩＴｓ），其家族分子包括以下４个成员ＩＦＮ诱导蛋白四肽重复序列１（ｉｎｔｅｒｆｅｒ ｏｎ ｉｎｄｕｃｅｄｐｒｏｔｅｉｎｗｉｔｈｔｅｔｒａｔｒｉｃｏｐｅｐｔｉｄｅｒｅｐｅａｔｓ１，ＩＦＩＴ１）、ＩＦ ＩＴ２、ＩＦＩＴ３和ＩＦＩＴ５，其中ＩＦＩＴ１是较早被发现的ＩＳＧ。ＩＦＩＴ１主要分布细胞质中，生理条件下在多数细胞中表达量较低，但在ＩＦＮ处理或病毒感染后ＩＦＮ ＪＡＫ ＳＴＡＴ蛋白途径激活，
ＩＦＩＴ１蛋白可以被短暂诱导高水平表达［２］
。ＩＦＮ调控ＩＦＩＴ１
表达的具体机制是，Ｉ型ＩＦＮ激活细胞膜上ＩＦＮＡＲ１和ＩＦ
ＮＡＲ２亚基组成的异源二聚体受体，ＪＡＫ１和ＴＹＫ２磷酸化，随后募集ＳＴＡＴ蛋白，与受体结合的ＳＴＡＴ蛋白依次被磷酸化、二聚化。Ｉ型ＩＦＮ与受体结合的反应诱导了３个活性复合体的形成，分别是ＩＲＦ９与ＳＴＡＴ１／ＳＴＡＴ２异二聚体结合（ＩＳＧＦ３），ＩＲＦ９与ＳＴＡＴ２同源二聚体结合（ＳＴＡＴ２／ＩＲＦ９），ＳＴＡＴ１同源二聚体，随后活性复合体转位到细胞核，启动ＩＦ ＩＴ１转录。ＩＩ型ＩＦＮ激活细胞膜上由两个ＩＦＮＧＲ１和两个连接ＪＡＫ１和ＪＡＫ２激酶的ＩＦＮＧＲ２亚基组成的受体，随后磷酸化ＳＴＡＴ１蛋白，ＳＴＡＴ１同源二聚体形成并转位到细胞核，启
动转录［３］
。ＩＩＩ型ＩＦＮ激活细胞膜上连接ＪＡＫ１和ＪＡＫ２激酶
的ＩＬ２８Ｒα与ＩＬ １０Ｒβ亚基组成的受体，随后募集ＳＴＡＴ蛋白，ＩＲＦ９与ＳＴＡＴ１／ＳＴＡＴ２异二聚体结合（ＩＳＧＦ３），转位到细
胞核激活ＩＦＩＴ１表达［４］。综上，调控ＩＦＩＴ１表达水平的ＩＦＮ
ＪＡＫ ＳＴＡＴ通路中的重要节点分子可能成为靶向该通路的重要靶点。
研究证实，
ＩＦＩＴ１具有广泛的抗病毒活性和抑制炎症的作用，可改善患者临床结局。可见，了解ＩＦＩＴ１抗炎和抗病毒机制对ＩＦＩＴ１成为潜在的治疗靶点具有重要的临床意义。本文就Ｉ
ＦＩＴ１的抗炎和抗病毒作用及其相关机制作一综述，以期为相关疾病的治疗提供方向。１ ＩＦＩＴ１的抗炎作用及相关机制
１．１ ＩＦＩＴ１的抗炎作用 ＩＦＩＴ１对于维持宿主体内免疫平衡发挥重要作用，在肺脏、肝脏和肠道等器官中表达水平升高，通常可以抑制炎症，保护机体。病毒感染引起的继发毛细支气管炎和结核杆菌感染的结核病患者体内ＩＦＩＴ１等
ＩＳＧｓ表达升高，可以有效减轻肺部炎症，促进机体恢复［５－６］。
此外，ＩＳＧｓ的表达可以有效改善肝损伤和炎症性肠道疾病，
减轻炎症反应［
７－８］
。尽管在多种炎症性疾病中发现ＩＦＩＴ１等ＩＳＧｓ在一些疾病发生过程中表达升高，但是阻止疾病进展的确切机制需要进一步临床研究。
ＩＦＩＴ１在自身免疫性疾病中异常升高会损伤机体，加重疾病的发展。在系统性硬化症（ｓｙｓｔｅｍｉｃｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＳＳｃ）、系统性红斑狼疮（ｓｙｓｔｅｍｉｃＬｕｐｕｓＥｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ，ＳＬＥ）和类风湿性关节炎等多种系统性自身免疫性疾病中内源性ＤＮＡ损伤水平较高，损伤的Ｄ
ＮＡ可以引起Ｉ型ＩＦＮ途径的激活等异常的免疫反应［９］
。目前，多数研究认为损伤的ＤＮＡ可以激活
ＩＦＮ信号通路和ＩＦＩＴ１等ＩＳＧｓ，这与ＳＳｃ的发病有关。高水平损伤的ＤＮＡ激活ＤＮＡ感受器 ＳＴＩＮＧ ＩＲＦ３通路诱导ＩＦＩＴ１的异常表达，导致免疫平衡失调，更加容易引起免疫缺陷，以及加重ＳＬＥ等自身免疫性疾病的病情，在ＳＬＥ的发病
过程中抑制ＩＦＩＴ１的异常表达将有利于改善病情［１０］。这些
研究结果说明，ＩＦＩＴ１通常具有保护宿主、抑制炎症性疾病继
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５·中国药理学通报 ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ ２０２３Ｊａｎ；３９（１）：５～８
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incontrastto续发展的作用，但是，在自身免疫性疾病中异常表达会损伤宿主体内的免疫平衡，起到一种促进炎症进展的作用。１．２ 抗炎作用相关机制
１．２．１ 转录共抑制因子通路 目前，对ＩＦＩＴ１抗炎作用确切机制研究较少，ＩＦＩＴ１通常可以通过招募转录共抑制因子通路和ＪＮＫ ＴＮＦ α信号通路抑制促炎细胞因子的表达发挥抗炎作用。ＬＰＳ与ＴＬＲ４受体相结合，可通过ＴＲＩＦ途径激活ＩＲＦ３，随后诱导ＩＦＮ和ＩＳＧｓ表达。一项研究采用ＬＰＳ处理人巨噬细胞，首次发现ＩＦＩＴ１蛋白具有负性调控作用。随后进一步研究发现ＩＦＩＴ１可负调控肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃ ｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα，ＴＮＦ α）等促炎细胞因子的表达，正调控ＩＦＮ和多种ＩＳＧｓ的表达，其可能机制是ＩＦＩＴ１促进转录共抑制因子Ｓｉｎ３Ａ ＨＤＡＣ复合物在ＩＳＧ位点的有效去除以及促进了ＩＲＦ３的招募，从而升高了ＩＦＮ和ＩＳＧｓ表达。ＩＦＩＴ１与Ｓｉｎ３Ａ ＨＤＡＣ复合物相互作用抑制炎症细胞因子基因位点转录因子的招募，引起ＴＮＦ α等促炎细胞因子的表达被抑制［１１］。１．２．２ Ｊ
ＮＫ ＴＮＦ α信号通路 在一些炎症模型中ＪＮＫ ＴＮＦα通路的激活，导致细胞凋亡蛋白的大量释放，常可引起细胞发生损伤凋亡。致死性肝炎以大量肝细胞凋亡为特征，一项使用ＬＰＳ和肝脏特异性转录抑制剂Ｄ （＋）氨基半乳糖诱导小鼠发生致死性肝炎的研究中，发现过表达ＩＦＩＴ１可通过抑制ＪＮＫ通路的激活而改善细胞凋亡，从而保护细胞，抑制炎症的发生发展。研究结果表明，ＩＦＩＴ１是治疗炎症性肝病的一种新的保护因子［１２］。
１．２．３ ＭＡＰＫ信号通路 ＩＦＩＴ１可以通过ｐ３８ＭＡＰＫ信号通路降低炎症因子释放，减轻炎症带来的损伤。ＫｅｎｎｅｔｈＣ．Ｍａｌｃｏｌｍ等［１３］收集急性呼吸窘迫综合征患者循环中性粒细胞，发现中性粒细胞中ＩＦＩＴ１高表达时降低ｐ３８ＭＡＰＫ激酶磷酸化、白细胞介素８（ＩＬ ８）释放和减轻金黄色葡萄球菌的感染。这表明ＩＦＩＴ１可以通过抑制损伤因素引起的ｐ３８ＭＡＰＫ的激活，进而抑制下游炎症因子信号级联反应，减轻炎症。除此之外，Ｑｉａｏ等［１４］认为，ＩＦＩＴ１可以通过多种信号通路抑制ＮＦ ＫＢ等多种炎症因子的表达。目前，ＩＦＩＴ１对抗炎症的作用机制尚不明确，仍需进一步研究。
２ ＩＦＩＴ１的抗病毒作用及相关机制
２．１ ＩＦＩＴ１的抗病毒作用 病毒感染过程中，会激活细胞体内ＩＦＮ信号通路以及促进ＩＳＧｓ的表达，短暂强烈的ＩＦＮ反应驱动免疫效应功能并调节细胞周期和全身代谢［１５］，从而保
耶酥护宿主机体免疫平衡。ＩＦＩＴ１具有广泛的抗病毒活性，ＩＦＩＴ１表达升高，可以诱导宿主产生抗病毒或抗炎状态，抑制多种病毒在哺乳动物细胞中的复制和抑制疾病的进展，有利于改善患者疾病［１６］。
２．２ ＩＦＩＴ１的抗病毒作用相关机制 ＩＦＩＴ１参与抑制病毒复制、翻译等多个过程的抗病毒过程。许多病毒通常携带无帽ＲＮＡ（５’ 三磷酸化，５’ ＰＰＰ）或不完全封顶ＲＮＡ，称为ＣＡＰ０。高等真核生物含有完全甲基化的５‘末端封顶的细胞ｍＲＮＡ，称为ＣＡＰ１或ＣＡＰ２。ＤＮＡ、ＲＮＡ病毒被体内相关模式识别受体如胞质ＲＩＧ １样受体、ＴＬＲ样受体等识别，并触发下游相关信号通路，诱导ＩＦＮ和ＩＦＩＴ１产生。ＩＦＩＴ１可以优先识别２’ Ｏ未甲基化的ＲＮＡ和５’ ＰＰＰＲＮＡ病毒，并通过影响相关翻译起始因子如ｅＩＦ３与特定区域结合，抑制病毒蛋白翻译过程。
２．２．１ ＩＦＩＴ１优先识别２’ Ｏ未甲基化的ＲＮＡ和５’ ＰＰＰＲＮＡ病毒 当２’ Ｏ甲基化作用减弱或缺乏２’ Ｏ甲基化时，病毒对ＩＦＩＴ１的抗病毒作用更敏感。其机制是ＩＦＩＴ１与缺乏２’ Ｏ甲基化的病毒ＲＮＡ结合如西尼罗河病毒，抑制病毒的复制翻译［１７］。此外，ＩＦＩＴ１识别宿主体内的异体病毒５’ ＰＰＰＲＮＡ，而非自体ＲＮＡ，阻止了真核细胞翻译起始因子和核糖体的募集，进而抑制入侵病毒的复制翻译［１８］。２．２．２ ＴＬＲ３调控ＩＦＩＴ１对病毒的识别 宿主体内的ＴＬＲ样受体可以识别病原体相关分子模式，激活ＩＦＮ信号通路，促进下游ＩＦＩＴ１
等ＩＳＧｓ的大量释放以及宿主抗病毒免疫状态的建立。ＴＬＲ家族成员ＴＬＲ３样受体可以识别异体病毒ＲＮＡ，激活ＮＦ κＢ通路和ＩＦＮ通路，ＴＬＲ３诱导的下游ＴＲＩＦ通路刺激ＩＦＮ的产生，诱导机体对抗病毒入侵。研究发现，ＩＦＩＴ１受ＴＬＲ３信号诱导并且与其呈浓度和时间依赖关系，表达升高的ＩＦＩＴ１调节体外培养的人肾小球系膜细胞中黑色素瘤分化相关基因５（ｍｅｌａｎｏｍａｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｅ５，ＭＤＡ ５）、维甲酸诱导基因Ｉ（ｒｅｔｉｎｏｉｃ ａｃｉｄ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｇｅｎｅＩ，ＲＩＧ Ｉ）、趋化因子ＣＸＣＬ１０的表达，对抗病毒感染。此外，ＴＬＲ３信号在足细胞中也调节ＩＦＩＴ１的表达对抗病毒感染［１９］。
２．２．３ ＲＩＧ Ｉ样解旋酶调控ＩＦＩＴ１对病毒的识别 ＲＩＧ Ｉ样受体（ＲＩＧ Ｉｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＲＬＲｓ）是一类胞质ＲＮＡ传感器，是一种ＲＮＡ解旋酶，具有水解ＡＴＰ的能力。细胞质ＲＮＡ传感机制可以在病毒感染过程中区分自体和异体ＲＮＡ，抑制病毒的体内复制必需蛋白的活性。ＲＩＧ Ｉ和ＭＤＡ ５蛋白的解旋酶结构是识别自体或异体双链ＲＮＡ所必需的，病毒感染过程中ＲＩＧ Ｉ和ＭＤＡ ５蛋白表达上调，可以激活ＩＦＮ信号通路和ＩＦＩＴ１等ＩＳＧｓ的表达［２０－２１］。
２．２．４ 病毒对ＩＦＩＴ１的逃逸机制 许多病毒已经进化出独特的机制逃避宿主ＩＦＩＴ１的限制作用，对抗机体抗病毒免疫。病毒感染机体后释放某种蛋白，严重急性呼吸综合征冠状病毒２型
感染后分泌主要蛋白酶Ｍｐｒｏ［２２］，泰勒氏小鼠脑脊髓炎病毒前导蛋白Ｌ蛋白［２３］有效抑制ＩＦＮ信号通路和ＩＦＩＴ１等ＩＳＧｓ的表达，病毒的复制能力增强。此外，病毒也通过上调宿主体内ＭｉｃｒｏＲＮＡｓ的产生，抑制宿主体内抗病毒基因的表达。一项研究使用日本脑炎病毒感染细胞株后，发现细胞ｍｉＲ １４６ａ表达增强，ＪＡＫ ＳＴＡＴ通路受到抑制，机体抗病毒免疫状态减弱，从而病毒发生免疫逃逸［２４］，而且，病毒也可以诱导宿主ＩＦＩＴ１结构修饰，逃避其抗病毒作用［２５］。ＩＦＩＴ１具有广泛的抗病毒作用，其抗病毒机制在多种病毒性疾病中尚需进一步研究。目前，ＩＦＩＴ１可以抑制多数病毒在机体内的复制，部分病毒通过抑制ＩＦＮ途径，下调ＩＦＩＴ１表达，减弱机体抗病毒免疫。但是，在出现免疫逃逸现象的机体中，给予ＩＦＮ处理上调ＩＦＩＴ１表达后，病毒复制受到抑制。这说明ＩＦＩＴ１在出现病毒免疫逃逸的机体中上调后，仍具有抑制病毒复制的作用。到目前为止，尽管在ＩＦＩＴ１基因的
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Ｆｉｇ１ Ｔｈｅａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｎｄａｎｔｉｖｉｒａｌｅｆｆｅｃｔｓａｎｄｒｅｌａｔｅｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＩＦＩＴ１ＴｈｅａｎｔｉｖｉｒａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＦＩＴ１ｉｓｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＦＩＴ１ｉｓｈｉｇｈｌｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｅａｃｔｉｖａｔｅｄｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｏｆＩＦＮａｆｔｅｒｔｈｅｖｉｒｕｓｉｎｖａｄｅｓｔｈｅｈｏｓｔｏｒｇａｎｉｓｍ，ｔｈｅｎＩＦＩＴ１ｐｌａｙｓａｎａｎｔｉｖｉｒａｌｒｏｌｅｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｖｉｒｕｓｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ．Ａｎｄｔｈｅａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＦＩＴ１ｉｓｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＦ ＩＴ１ｉｓｈｉｇｈｌｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｅａｃｔｉｖａｔｅｄｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｏｆＩＦＮａｆｔｅｒｔｈｅｉｎｊｕｒｙｆａｃｔｏｒｓａｃｔｉｖａｔｅＴｏｌｌ ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｔｈｅｎＩＦＩＴ１ｐｌａｙｓａｎａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｏｌｅｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｒｅｌｅａｓｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．
抗病毒机制上的研究已取得阶段性进展，但如何利用ＩＦＩＴ１基因在病毒性疾病中发挥出最有效的抗病毒效应，以及ＩＦ ＩＴ１从体内清除病毒的机制，需要进一步研究。
３ ＩＦＩＴ１与药物治疗
目前，有研究报道，一些药物可通过作用于ＩＦＮ途径，诱导以ＩＦＩＴ１为代表的ＩＳＧｓ表达，从而发挥抗病毒、抗炎、抗肿瘤等作用。一些药物可通过诱导ＩＦＩＴ１表达从而发挥抗炎作用，如马齿苋口服给药，有效治疗溃疡性结肠炎［２６］，鱼油对抗炎症引起的肝损伤［７］，毛桃红枣富含酚类提取物改善非酒精性脂肪肝中的氧化应激和炎症反应［２７］，通过激活Ｊａｎｕｓ激酶 ＳＴＡＴ蛋白途径，上调ＩＦＩＴ１表达，增强免疫功能，发挥抗炎作用。
此外，还有一类药物可以诱导ＩＦＩＴ１表达发挥抗病毒作用。蛋白酶抑制剂鲍曼 伯克抑制剂对抗巨噬细胞中艾滋病毒感染［２８］，茶树油抑制水疱性口炎病毒感染［２９］，Ｌ 亮氨酸缓解传染性胃肠炎病毒感染［３０］，其机制是ＩＦＮ信号通路和ＩＦ ＩＴ１等ＩＳＧｓ表达显著增强。因此，可以进一步开发以ＩＦＩＴ１为靶点的药物，应用于治疗临床炎症性疾病和病毒性疾病。４ 展望
综上所述，在多种临床疾病中，ＩＦＩＴ１表达水平升高可以诱导机体发挥抗炎、抗病毒和抗肿瘤等功能，抑制相关疾病进展，改善预后。见Ｆｉｇ１。因此，通过靶向ＩＦＮ途径，诱导疾病状态下机体ＩＦＩＴ１表达水平升高，增强机体的免疫功能，或将成为治疗炎症性疾病和病毒感染性疾病的重要手段。由此可见，ＩＦＩＴ１对于炎症性疾病和病毒感染性疾病的预防、诊断、治疗及预后等具有较大潜力，是一种潜在的药物治疗靶点，具有非常广阔的研究前景。
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求知欲ｅｒｆｅｒｏｎｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓｃａｕｓｅｄｂｙｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｎｃｙｔｉａｌｖｉ ｒｕｓ ＡｇｅｎｏｔｙｐｅＯＮ１［Ｊ］．ＭｅｄＭｉｃｒｏｂｉｏｌＩｍｍｕｎｏｌ，２０２０，２０９（１）：２３－８．
［６］ ＹｉＦ，ＨｕＪ，ＺｈｕＸ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｐｒｏｆｉｌｉｎｇｏｆｈｕｍａｎｐｅ ｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｍｏｎｏｎｕｃｌｅａｒｃｅｌｌｓｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｂｙｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｔｕ ｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓＰＰＥ５７ｉｄｅｎｔｉｆｉｅｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｇｅｎｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｙｐｅＩｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＣｅｌｌＩｎｆｅｃｔＭｉｃｒｏｂｉｏｌ，２０２１，１１：７１６８０９．
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ｓｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＩｎｆｌａｍｍＢｏｗｅｌＤｉｓ，
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常州在线中国药理学通报 ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ ２０２３Ｊａｎ；３９（１）Copyright©博看网. All Rights Rerved.
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水稻的英文
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Ｓｕｍｍａｒｙｏｆａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｎｄａｎｔｉｖｉｒａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆＩＦＩＴ１
ＪＩＡＮＧＷｅｉ１，２，ＣＨＥＮＸｉａｏ ｙｕｎ２，ＺＨＡＮＧＹａ ｆｅｉ２，ＨＵＡＮＧＣｈｅｎｇ１，ＬＩｊｕｎ１，ＷＡＮＧＹｕａｎ ｙｕａｎ２（１．ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ ２３００３２，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ ２３０６０１，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＩＦＩＴ１ｉｓａｈｉｇｈｌｙｉｎｄｕｃｉｂｌｅｍｅｍｂｅｒｏｆｔｈｅｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｇｅｎｅｆａｍｉｌｙ（ＩＳＧｓ）ｗｉｔｈｔｅｔｒａｐｅｐｔｉｄｅｒｅｐｅａｔｓ．Ｉｔｍａｉｎｌｙｅｘｉｓｔｓｉｎｔｈｅｃｙｔｏｐｌａｓｍａｎｄｉｓｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｙｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ，ａｖａｒｉｅｔｙｏｆａｎｔｉｖｉｒａｌｒｏｌｅｔｈｒｏｕｇｈａｖａｒｉｅｔｙｏｆｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐａｔｈｗａｙｓ，ａｎｄｍａｎｙｖｉｒｕｓｅｓｈａｖｅｅｖｏｌｖｅｄｕｎｉｑｕｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔｏｅｖａｄｅｔｈｅｌｉｍｉｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆＩＦＩＴ１ａｎｄｔｈｕｓｃｏｕｎｔｅｒｔｈｅｂｏｄｙ’ｓａｎｔｉｖｉｒａｌｉｍｍｕｎｉｔｙ．ｔｈｅｕｎｉｑｕｅａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆＩＦＩＴ１ｈａｓｂｅｅｎｅｘｔｅｎｓｉｖｅｌｙｓｔｕｄｉｅｄｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｉｓｅａｓｅｓ，Ｔｈｅｒｅ ｆｏｒｅ，ｗｅｍａｉｎｌｙｒｅｖｉｅｗｔｈｅａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｎｄａｎｔｉｖｉｒａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆＩＦＩＴ１ａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｔｈｅｒ ａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｓａｎｄｉｄｅａｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＩＦＩＴ１；ａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；ａｎｔｉｖｉｒｕｓ；ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ；ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎ；ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ
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·中国药理学通报 ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ ２０２３Ｊａｎ；３９（１）
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