新冠病毒损伤肺部全过程揭秘如何正确使用抗生素和激素？
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现在疫情已经确确实实走进我们每个人的生活。
我们在日常工作中也会接诊很多的新冠肺炎的患者。
新冠肿瘤患者专家共识解读：专家共识解读：后疫情时代下的肿瘤患者，应该如何接种新冠疫苗？
面对新冠感染，到底什么情况下应该用药？应该用哪些药？其实现在都还有争议。
要解决这样的问题，我们或许应该首先了解新冠病毒感染以后对肺部造成的具体影响，然后才能决定。
所以，新冠病毒感染后地肺部情况到底如何呢？
现在绝大多数的资料都是集中在CT影像学的改变，但它毕竟只是表层的影像。
能不能透过影像讲本质，聊聊新冠病毒感染对肺内实质的具体影响呢？
我们今天就来聊聊这个话题。
一、新冠病毒感染后的肺部病变
2021年3月份，欧洲医学会官方杂志<Vichows Archiv>发表了一项研究。
为了分析新冠病毒感染对肺部情况的影响，同时为了能够有效结合影像学特点进行分析，研究者设置了严格的筛选标准：
1. 所有患者均罹患新冠病毒感染，并出现肺炎，最终死亡；
2. 所有患者死亡前均有配对的CT影像学表现。
这样，通过解剖患者的尸体，获得肺组织标本，就可以了解新冠病毒对肺内环境的具体影响，也能很好地和CT影像学进行一一比对，来帮助更好地指导临床实践。
最终，研究者基于新冠病毒对肺部组织的具体影响，将新冠肺炎的病程分为三个阶段。
01 | 早期阶段转一圈
蛋白膜形成
1、发病机制
2、病理特点及影像表现
如上图所示，正是新冠病毒感染人体肺泡上皮细胞的全过程。
在这个过程当中，病毒会在入胞后在细胞内完成复制，直至细胞死亡，细胞破裂后便释放出大量已经完成复制的病毒，进一步感染周围细胞。
受感染肺泡上皮死亡后，导致原有肺泡上皮完整性被破坏，于是蛋白质渗出蛋白膜形成。
蛋白膜覆盖下，原有的肺泡上皮呈浑浊，在CT下呈现出磨玻璃样改变。
02 | 中期阶段
肺泡腔灌注-纤维蛋白渗出
1、发病机制
2、病理特点及影像表现
肺泡上皮坏死后，病毒释放进入肺泡腔，于是免疫系统被激活，大量炎症细胞聚集于肺泡腔内，加重肺泡上皮的炎症反应，诱导肺泡上皮损伤，此外未被免疫细胞识别杀灭的新冠病毒进一步感染肺泡上皮细胞，导致肺泡上皮细胞死亡。
于是，在这样的作用下，肺泡上皮完整性被进一步打破，大量炎性渗出液渗入肺泡腔中，甚至灌满肺泡腔。新年祝福语2017
这个时期的影像表现有多种形式：
1、实变
因为弥漫性肺泡损伤引发肺泡腔渗出填充引发的实变
实变可以和磨玻璃成分混杂存在
幼儿英语学习2、疯狂铺路（crazy-paving pattern）
疯狂铺路是肺实质密度增高呈磨玻璃样外观，小叶间隔和小叶内间隔呈网格状增厚，其反应的是肺泡中的蛋白质沉积。
3、支气管充气征
当肺泡实变后，其包绕的支气管就会形成支气管充气征
4、空泡征（vacuolar sign）
继发于肺实变的细支气管变形和扩张
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03 | 晚期阶段
肺泡重塑，彻底失去有效功能
1、发病机制
在第二阶段以后，如果人体免疫系统不能有效杀灭新冠病毒，导致肺泡上皮细胞坏死及炎症反应反复发作，那就会导致肺泡重塑（alveoli remodelling）
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在病理学上表现为，肺泡外的细胞基质结构紊乱，并混杂大量纤维组织，肺泡在这种情况下会变得难以变形，即通气障碍，同时因为肺泡壁周围的间质增厚，导致换气障碍，并最终丢失有效功能。
在影像学上表现为经久不愈的扩大的实变区域，区域内的密度高度均一，外周可能合并疯狂铺路、支气管扩张等炎性渗出、蛋白沉积征象。
04 | 愈合阶段
炎症吸收
主要的发病机制是炎性纤维化的修复过程。
这个阶段最直接的表现是肺部实性病灶的逐渐消退和吸收，其中比较典型的表现是在吸收后在胸膜下出现和胸膜平行的长曲线，即胸膜下线（subpleural lines）。
二、如何理解
新冠病毒感染所致肺炎
为了更好的理解新冠病毒感染所致的肺炎及用药时机，我们整理了几个问题。
Q1：新冠感染到底是不是自限性疾病？
从目前的证据来看，绝大多数的新冠感染都可以在机体免疫力的杀伤下自愈，罕见转为慢性的过程，所以，新冠感染是自限性疾病，这一点应该是没问题的。
Q2：既然是一种自限性疾病，为什么新冠肺炎会导致这么多的患者死亡？
要理解这个问题，我们要了解新冠病毒对肺部系统的具体破坏机制，主要有以下几种方式：
志同道合的英文
第一种，病毒直接攻击肺泡上皮细胞。
病毒入侵肺泡上皮细胞，在细胞内无限复制，导致细胞裂解死亡。
第二种，病毒诱发局部炎症反应，二次攻击肺泡上皮细胞。
wd 细胞裂解死亡后，释放出大量的病毒原液进入肺泡腔，吸引大量免疫细胞聚集，产生强烈的免疫反应。wmp
这就相当于在肺泡内进行了一场战争（炎症-免疫反应），在你来我往当中，作为战场的肺泡腔会发生二次破坏，导致肺泡上皮细胞坏死。
第三种，在免疫力不强人群，病毒未被彻底消灭，残存病毒继续感染肺泡上皮细胞，开始新一轮循环。
……
最终，是散发肺泡损害基础上，进一步形成弥漫性肺泡损害，也就是在这个过程当中，肺泡腔内相继出现蛋白渗出、透明膜、肺泡灌注。
这个过程会导致患者呼吸功能受损，难以确保充足的氧气供应，从而导致患者死亡。
Q3：普通新冠肺炎的类似于急性肺损伤，严重新冠肺炎类似于急性呼吸窘迫综合症？
如下图所示，左边是一个正常的肺泡腔，正是他的收缩和舒张完成了通气和换气的过程，而右边则是一个被炎症渗出液灌满了的肺泡腔隙，一旦到了这个阶段，肺泡将失去通气、换气功能。
我们在胸外科手术患者中，经常看到一种术后并发症，叫急性肺损伤（acute lung injury），他的发病主要来自于手术中间的各种挤压等有害操作，损害了局部肺组织，引发肺泡炎症。
而一旦这个病情没有得到有效控制，会进一步恶化成为急性呼吸窘迫综合征，也就是ARDS。
普通的新冠肺炎，类似急性肺损伤；
严重的新冠肺炎，类似急性呼吸窘迫综合症。
正因为有着高度相近的病理生理改变特点，所以他们有着高度相近的临床表现。city hall
首先，他们都表现为严重的低氧血症，需要呼吸机的正压通气。
其次，他们在影像学上都表现为大白肺。
最后，他们都特别强调有效咳痰的重要性。
writeoff在胸外科，尤其是肺部手术患者，我们都非常强调术后排痰的重要性，就是为了降低术后急性肺损伤乃至急性呼吸窘迫综合症的风险。
