地方性斑疹伤寒（endemic typhus）也称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），或者称为蚤传斑疹伤寒（flea-borne typhus），是由莫氏立克次体（Rickettsia moori）引起的，鼠蚤为媒介传播的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性，病死率也低。 新视野大学英语第二版
疾病简介
地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多。
发病原因
发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立克次体的重要鉴别方法。大、小鼠都对普氏立克次体不敏感。[1]
传染源 家鼠是本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。此外，牛、羊、猪、马、骡等也有可能作为传染源。
传播途径 鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。
人群易感性counteroffer 普遍易感，感染后可获得强而持久的免疫力，与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。
欢乐合唱团 第四季 流行特征 本病是自然疫源性疾病，全球散发，多见于热带和亚热带。国内华北、西南、西北发病率较高，晚夏和秋季多见，可与流行性斑疹伤寒同时存在于同一地区。
发病机制
与流行性斑疹伤寒者基本相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。
临床表现
多发群体
人群对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体有交叉免疫，感染莫氏立克次体也可与具相当的针对普氏立克次体的免疫性。
疾病病状
潜伏期为1～2周，临床表现和流行性斑疹伤寒相似，但病情轻，病程短，急性起病，出现发热，头痛，恶心，呕吐。患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁谵妄昏睡及意识障碍，约50%可伴有脾轻度肿大，肝肿大较少见，本病预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者感染后可陷于极度衰弱恢复期延长。[2]
1.发热：起病多急骤，少数患者有1～2天的乏力、纳差及头痛等前驱期症状，体温逐渐上升。第1周末达高峰，多在39℃左右稽留热或弛张热，热程多为9～14天，体温多逐渐恢复正常，最长25天，可伴发冷头痛全身痛及结膜充血。
2.中枢神经系统症状：患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁谵妄昏睡，及意识障碍约50%。也可有听力减退、烦躁不安，脑膜刺激征，昏迷及大小便失禁较罕见。
3.皮疹：50%～80%的患者在发病第5天开始出现皮疹，初为红色斑疹，直径约1～4mm，继成暗红色斑丘疹，压之退色，极少为出血性。常初发于胸腹部，于24h内迅速扩展至颈背肩臂下肢等处，颜面及掌跖部少见。近年来国内报道出现皮疹者不足10%，皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，但皮疹数量少，多为充血性，出血性皮疹极少见。皮疹于数日内可消退。
4.其他：约1/3～1/2患者有轻度脾肿大，心肌很少受累，故循环系统症状和体征少见，并发症亦很少发生。少数病例病情严重发生多脏器功能衰竭而死亡。美国报道儿童地方性斑疹伤寒的特点有49%的患者有发热，头痛及皮疹有食欲不振，恶心，呕吐，及腹泻等消化
系统症状者为77%，病程12天(5～29天)实验室检查可出现多个器官系统(如肝肾血液和中枢神经系统)的轻度异常，但严重并发症极少见。
5.并发症：支气管炎最多见，支气管肺炎也有报道。[3]
疾病危害
感染后病死率不到5%。
诊断鉴别
辅助检查
较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原，间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%， PCR方法可检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。
1.血象：发病早期习惯孤单(7天以内)1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少，随后近1/3的病
人出现白细胞总数升高。大多数患者白细胞计数为正常，明显增多或减少者罕见。
2.3260血清学检查：
(1) 患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低。阳性反应出现于5～17病日，平均于11～15天，外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别。
(2) 以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别
(3) 部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高，凝血酶原时间可延长，但DIC较少见，部分病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。
(4) DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断。
3.动物接种： 将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴
囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体，需要注意一般试验室不宜进行动物试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。[4]
4.心电图可显示低电压ST-T改变等，胸部X线检查常见肺部间质感染征象。
鉴别诊断
（一）诊断 根据流行病学资料及临床表现可初步诊断。依赖血清学试验，豚鼠接种分离病原体确诊。
（二）鉴别诊断 本病需与伤寒、流感、恙虫病、钩端螺旋体病等区别。
1.伤寒（typhoidfever）：是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热，腹部不适，肝脾肿大，白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身器官，而并非肠道局部病变所引起。可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果做出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。
2.流行性感冒：简称流感，是流感病毒引起的急性呼吸道感染。流感可引起上呼吸道感染、肺炎及呼吸道外的各种病症。典型流感，急起高热，全身疼痛，显著乏力，呼吸道症状较轻。颜面潮红，眼结膜外眦充血，咽充血，软腭上有滤泡。本病系流感病毒引起，该病毒属正黏病毒科，直径80～120nm，球形或丝状。流感病毒可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，甲型病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，易发生大范围流行。
3.恙虫病（tsutsugamushidia）：又名丛林斑疹伤寒（scrubtyphus），是由恙虫病立克次体（rickettsiatsutsugamushinervous是什么意思）引起的急性传染病。系一种自然疫源性疾病，啮齿类为主要传染源，恙螨幼虫为传播媒介。临床特征有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等。
4.钩端螺旋体病（annotateLeptospinosis）：是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）引起的急性传染病。是接触带菌的野生动物和家畜，钩体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人畜共患病。鼠类和猪为主要的传染源。因个体免疫水平的差别以及受染菌株的不同，临床表现轻重不一。典型者起病急骤，早期有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充血、腓肌压痛、表浅淋巴结肿大；中期可伴有肺弥漫性出血，明显的肝、肾、中枢神经
系统损害；晚期多数病人恢复，少数病人可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等。肺弥漫性出血、肝、肾功能衰竭常为致死原因。[5]
疾病治疗
foreignaffairs
与流行型斑疹伤寒基本相同。国内曾有（1985年）报道186例患者，101例以多西环素200mg顿服治疗；85例则采用四环素每日2g（4次分服），疗程5～7首信易支付日。结果2日内退热者多西环素组为77%，四环素组为26%，两者间有显著差异（P<0.05）。多西环素组的复发率为3.9%，四环素组为2.4%。提示多西环素效果优于四环素，近来报道显示氟喹诺酮类如环丙沙星、氧氟沙星和培氟沙星等对本病治疗也有效。国内也有认为除确诊早或有合并症者可加用多西环素外，其他病例可不必使用抗生素。病人体温常于治疗开始后1~3天内降至正常，体温正常后应该再用药3~4天。
疾病预后
良好，经多西环素、氯霉素等及时治疗后很少死亡。
疾病预防
从灭鼠、灭蚤灭虱着手，预防接种同流行型斑疹伤寒，对象为灭鼠工作人员及与莫氏立克次体有接触的实验室工作人员。
并发症
并发消化道症状关节肌肉疼痛，淋巴结肿大，脾肿大脑膜炎，肺炎，肝炎和心包炎，等少数病例病情严重，可并发多脏器功能衰竭。王森学校
专家观点
随着卫生条件改善，该病发病率逐年下降，感染者普遍病情较轻，近年来虽然有发病报道，但是未再出现死亡病例，但是在从事动物饲养、实验和灭鼠工作人员直接仍需要加强宣传，使大家了解该病，一旦感染及时隔离治疗，必要时可接种灭活疫苗。
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