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动物医学进展。２０１０，３１（Ｓ）：１９０—１９３

Ｐｒｏｇｒｅｓｓ

ｉｎ

Ｖｅｔｅｒｉｎａｒｙ

Ｍｅｄｉｃｉｎｅ

沙门茵毒力基因研究进展

方艳红，孙裴，魏建忠，王桂军，李郁。

（安徽农业大学动物科技学院．安徽合肥２３００３６）

摘要：沙门菌具有染色体和质粒毒力基因。毒力岛是存在于细菌染色体上编码毒力相关基因的特定

区域，ＳＰＩ含有许多与毒力有关的基因，其中，ＳＰｌｌ含有与细茵侵袭力有关的毒力基因，含有这些基因编码

型分泌系统的成分；ＳＰｌ２编码细菌含有在吞噬细胞和上皮细胞内复制的相关基因。除染色体上的毒力岛编

码的毒力基因外，还有小部分毒力基因位于毒力质粒上。论文就沙门茵毒力岛、毒力质粒上毒力基因的研究

进展进行综述。

关键词：沙门茵；毒力基因；毒力岛；毒力质粒ｓｐｙ

中图分类号：￥８５２．６１２文献标识码：Ａ文章编号：１００７－５０３８（２０１０）０４一０１９０一０４

沙门菌（Ｓａｌｍｏｎｅｌｌａ）有２５００个以上的血清

型，其中许多血清型菌株在人和动物之间交叉感染，

且大部分具有很强的致病性，对沙门菌的研究在畜

牧业和公共卫生学上均有重要意义。沙门菌之所以

能够致病，是因为有许多毒力因子的存在，这些毒力

因子包括脂多糖、肠毒素、细胞毒素以及毒力基因

等。近年来，随着现代分子生物学技术的不断发展

和应用，对沙门菌毒力基因的研究不断深入。沙门

菌具有质粒和染色体毒力基因，其中大多数毒力基

因由染色体上的毒力岛编码。本文就沙门菌毒力

岛、毒力质粒上毒力基因的研究进展做一综述。

１毒力岛上毒力基因的研究

毒力岛（ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙｉｓｌａｎｄ）是存在于病原菌

染色体上的特定区域，编码与毒力相关的基因。沙

门菌的致病性主要表现在两个方面，一是侵入非吞

噬细胞及其在细胞内存活的能力，另一方面是在宿

主的吞噬细胞中复制的能力。研究结果表明这些致

病能力与沙门菌毒力岛密切相关。目前，已发现的

沙门菌毒力岛（ｓａｌｍｏｎｅｌｌａｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙ

ｉｓｌａｎｄ，

ＳＰＩ）大约有十几个Ｄ］，即ＳＰｌｌ、ＳＰｌ２，ＳＰｌ３、ＳＰｌ４、

ＳＰｌ５等。

１．１ＳＰｌｌ上毒力基因的研究

ＳＰｌｌ是全长约为４０ｋｂ的ＤＮＡ片段，位于沙

门菌染色体６３’处，其上游和下游分别为ｆｈｌＡ和

ｍｕｔＳ，Ｇ＋Ｃ含量为４２％，含有ｉｎｖ、ｈｉｌ、ｏｒｇ、ｓｐｔ、

ｓｐａ、ｓｉｐ、ｉａｇ、ｉａｃ、ｐｒｇ、ｓｉｃ等基因，编码与侵袭力有关

Ⅲ型分泌系统的成分，但并非所有基因都与Ⅲ型分

泌系统有关。另外，在６１’处还有一个单独存在的

ｓｏｐＥ基因。

Ｓｏｐ蛋白是通过ＳＰＩＩ－ｎｌ型分泌系统转运的，但

是ＳｏｐＥ和ＳｏｐＢ蛋白却由ＳＰｌｌ位点以外的基因编

码。ｓｏｐＥ基因位于一个隐蔽的前噬菌体上，而ｓｏｐＢ

基因存在于ＳＰｌ５毒力岛上。ＳｏｐＥ和ＳｏｐＢ可转入

宿主细胞，但它们可能有不同的作用。ＳｏｐＢ有肌醇

磷酸酯磷酸酶活性’，可引起腹泻症状，但与侵入无

关。ＳｏｐＥ与宿主细胞的侵入有关，但ｓｏｐＥ基因突

变菌株侵袭力的不完全丧失，这表明可能还有其它

与侵袭力有关的蛋白存在。最近还发现了一个

ｓｏｐＥ类似物ｓｏｐＥ２，它与ｓｏｐＥ具有类似的作用［２］。

ｈｉｌＡ是ＳＰｌｌ－ＩＩ型分泌系统的中心调节子，这

个蛋白质是含有属于ＯｍｐＲ／ＴｏｘＲ家族ＤＮＡ结合

区域的转录激活因子。ｈｉｌＡ直接控制ｉｎｖ／ｓｐａ操纵

子的表达，且所有组成部分的产物都是分泌组织起

作用所必须的。而ｈｉｌＡ的表达直接由３个与ａｒａＣ

相似的激活因子（ＨｉｌＣ，ＨｉｌＤ和ＲｔｓＡ）所控制，

ｈｉｌＣ，ｈｉｌＤ和ｒｔｓＡ存在于ｈｉｌＡ的上游。ｈｉｌＣ、ｈｉｌＤ

和ｒｔｓＡ的缺失将导致ｈｉｌＡ表达水平的降低［３］。对

控制ｈｉｌＡ表达负调节系统的研究中，通过双杂交试

验，证明ｈｉｌＥ与ｈｉｌＤ相连，并且表明ｈｉｌＥ通过直接

抑制ｈｉｌＤ的功能来抑制ｈｉｌＡ的表达。近来还有研

究表明，ＡＴＰ依赖性ＣＩｐＸＰ蛋白酶可以通过控制鞭

毛基因的表达来降低ＨｉｌＣ、ＨｉｌＤ的含量，从而抑制

收稿日期：２０１０—０３—２７

基金项目：国家科技支撑计划项目（２００９ＢＡＤＢ９８０１）

作者简介：方艳红（１９８５一），女，安徽枞阳人，硕士研究生，主要从事兽医传染病方向的研究。＊通讯作者

方艳红等：沙门菌毒力基因研究进展１９１

ＳＰＩＩ活化因子的表达，最终抑制巨噬细胞的凋

亡嗍。

沙门菌入侵蛋白（Ｓａｌｍｏｎｅｌｌａｉｎｖａｓｉｏｎ

ｐｒｏ—

ｔｅｉｎｓ，Ｓｉｐｓ）是侵入过程的起始中心。已有研究表

明，转移蛋白酶ＳｉｐＢ，ＳｉｐＣ和ＳｉｐＤ可以调节ＴＴＳＳ

调节蛋白的传递。其中ＳｉｐＢ蛋白的３—８片段是细

菌细胞分泌物分泌所必须的，而且，结合在ＳｉｐＢ碳

末端８０－１００个氨基酸之间的ｓｉｃ对于确保ＳｉｐＢ，

ＳｉｐＣ在细胞液中的稳定性是非常重要的Ｃ５２。近来

有研究表明，ＳｉｐＤ在细菌接触宿主细胞之前就存在

于细菌表面，而ＳｉｐＢ，ＳｉｐＣ只有在细菌接触宿主细

胞之后才出现在细菌表面［６］。

对ｏｒｇ、ｐｒｇ基因的研究表明，ｐｒｇＨ，一Ｉ，一Ｊ或一Ｋ

和ｏｒｇＡ基因也存在于ＳＰＩ一１，而且这些基因的产物

可能是入侵分泌组织的重要组成部分。后来确定，

ｏｒｇＡ

ＤＮＡ序列的一个错误将导致这个区域编码两

个小的基因，而不是一个大的开放阅读框。这些基

因已被指定为ｏｒｇＡ和ｏｒｇＢ。此外，ｏｒｇＢ的开放阅

读框下游已确定并命名为ｏｒｇＣ。还有文献表示

ｐｒｇＨ，一Ｉ，一Ｊ和一Ｋ基因是转录启动子，而不同于下游

基因ｏｒｇＡ。为了更充分地描述这个入侵操纵，进一

步的研究结果表明，ｐｒｇＨ，ｐｒｇＩ，ｐｒｇＪ，ｐｒｇＫ，ｏｒｇＡ和

ｏｒｇＢ基因都是入侵和分泌所必需的，而ｏｒｇＣ不是

入侵所必需的Ｄ］。

１．２ＳＰｌ２上毒力基因的研究

ＳＰｌ２全长约４０ｋｂ，至少含４０个基因，两侧是

ｐｙｙｋＦ和ｖａｌＶ

ｔＲＮＡ基因。ＳＰｌ２分为两部分，一部

分包含４个操纵子（ｓｓａ、ｓｓｒ、ＳＳＣ、ｓｓｅ），另一部分含有

５个ｔｔｒ基因（即ｔｔｒＡ、Ｂ、Ｃ和ｔｔｒＲ、Ｓ）。据报道，

ＳＰｌ２－Ⅲ型分泌系统在结构和功能上同ＳＰｌｌ－Ｉｌｌ型分

泌系统有别，该岛可控制沙门菌在吞噬细胞和上皮

细胞内的复制，并使沙门菌逃逸巨噬细胞环氧合酶

的杀伤作用［８］。

ＳＰｌ２上的基因ｓｓｒＡ－ｓｓｒＢ编码一个二元调节系

统，这个调节系统包含一个膜约束传感器激酶（Ｓｓ—

ｒＡ）和一个同源反应调节器（ＳｓｒＢ），且ＳｓｒＢ已被证

明是沙门菌毒力基因的重要调节子。使用转录阵列

分析ＳｓｒＢ协同调节基因发现，有一个ＳｓｒＢ－高度依

赖性基因ｓｄＮ（ｓｓｒＢ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒＮ），ＳｓｒＢ能

够激活ｓｒｆＮ基因，并直接控制ｓｒｆＮ基因在细胞内

的感染【９］。此外，比较分析沙门菌ｓｓｒＢ基因突变菌

株和野生菌株发现，毒力基因ｓｓｅＬ（ＳＴＭ２２８７，

ＳａｌｍｏｎｅｌｌａｓｅｃｒｅｔｅｄｅｆｆｅｃｔｏｒＬ）也受ｓｓｒＢ的控

制‘１训。

编码底物蛋白的操纵子ｓｓｅ包括编码转移成分

的基因ｓｓｅＢ、ｓｓｅＣ和ｓｓｅＤ以及转移蛋白ＳｓｅＦ、ＳｓｅＧ

等，这些蛋白与耶尔森菌和肠致病性大肠埃希菌的

底物蛋白相似。ｓｓｅＡ碳末端区域可编码一个具有

形成卷曲螺旋结构潜力的１２．５ｋｕ的蛋白，ＳｓｅＡ不

是一个分泌蛋白，而是ＳＰｌ２依赖性转移蛋白ＳｉｆＡ

和ＰｉｐＢ所必需的。ＳｉｆＡ与沙门菌在细胞胞浆内的

生存和复制密切相关。另外，ＳｓｅＡ直接与ＳｓｅＢ和

ＳｓｅＤ有关，ＳｓｅＡ是ＳｓｅＢ和ＳｓｅＤ的伴侣蛋白［１¨。

ＳｓｅＢ、ＳｓｅＣ和ＳｓｅＤ是由ＳＰｌ２－Ⅲ型分泌系统分泌的

存在于细菌表面的复合体，用来转移ＳｓｅＪ等效应蛋

白，且与ＳＰｌ２上效应蛋白ＳｓｐＨｌ和ＳｓｐＨ２转移到

感染细胞内这一过程相关。ＳｓｅＢ蛋白与真核细胞

相互作用，ＳｓｅＢ可以形成一个丝状体将ＳＰｌ２－Ⅲ型

分泌系统连接到噬菌体膜上，且在感染试验中，在真

核细胞片段上可以找到找到ＳｓｅＢ蛋白ｎ２１。

存在于ＳＰｌ２上的基因ｓｓａ用来编码ＴＴＳＳ结

构成分。研究证明ＳｐｉＣ（ＳｓａＢ）蛋白能够被转移到

哺乳动物细胞内，ＳｐｉＣ还影响内体小泡在哺乳动物

细胞和体外试验中的运输。而且，鼠伤寒沙门菌

ｓｐｉＣ突变体也表明在感染的巨噬细胞内运输液泡能

力增强。重要的是，鼠伤寒沙门菌ｓｐｉＣ突变体对小

鼠的致病力以及在小鼠体内的生存力均大大减弱。

进一步研究表明，ｓｐｉＣ突变体与分泌基因突变体一

样，毒力都降低了，而且ＳｐｉＣ还是ＳＰｌ２效应蛋白的

转运所必需的，ＳｐｉＣ还可以分泌转运蛋白ＳｓｅＢ和

ＳｓｅＣ，但不分泌ＳｓｅＪ［１３］。

１．３其他ＳＰＩ上毒力基因的研究

ＳＰｌ３长约１７ｋｂ，位于染色体８１７处ｓｅｌＣｔＲＮＡ

位点下游，含有ｌｏ个开放阅读框，构成６个转录单

位。这些转录单元包含ｍｇｔＣＢ操纵子，编码高亲和

力Ｍ９２＋传输蛋白质和ＭｇｔＣ。其中ｍｇｔＣＢＲ基因

的产物可介导细菌在巨噬细胞和低Ｍ９２＋环境中存

活。

ＳＰｌ４长约２５ｋｂ，位于沙门菌染色体下游９２’

处，其两侧为ｓｓｂ（编码单股ＤＮＡ结合蛋白）和ＳＯＸ－

ＳＲ（编码过氧化物反应调节蛋白），含有１８个开放

阅读框。编码介导毒素分泌Ⅲ型分泌系统，并参与

调节细菌适应巨噬细胞内环境。

ＳＰｌ５长约７ｋｂ，位于都柏林沙门菌染色体２５’

处，其两侧为ｓｅｆＴ和ｃｏｐＳ／ｃｏｐＲ位点，Ｇ＋Ｃ含量

为４３．６％，含有ｓｏｐ、ｓｉｇ、ｐｉｐ基因，编码参与肠黏膜

液体分泌和炎症反应的相关蛋白。

ＳＰｌ６长约５９ｋｂ，编码ｓａｆＡ２Ｄ和ｔｃｓＡ２Ｒ，引

导伴侣蛋白调控菌毛操纵子；ＳＰｌ７长约１３４ｋｂ，编

码Ｖｉ生物合成基因、ｓｏｐＥ原噬菌体和ⅣＢ型菌毛操

１９２动物医学进展２０１０年第３１卷增刊（总第２０２期）

纵子；ＳＰｌ８长约６．８ｋｂ，与ｐｈｅＶｔＲＮＡ基因相连，

编码２种细菌素的伪基因（ｓｔｙ３２８０和ｓｔｙ３２８２）及整

合酶的基因；ＳＰｌ９长约１６ｋｂ，与ＳＰｌ４相似，编码Ｉ

型分泌系统和独立的Ｒｔｘ２样蛋白（Ｓｔｙ２８７５）；ＳＰｌｌ０

长约３２．８ｋｂ，存在于基因组的ｔＲＮＡｌｅｕＸ上，含有

ｓｅｆＣ、ｓｅｆＲ和ｓｅｆＢ基因，编码噬菌体和ｓｅｆＡ２Ｒ引

导伴侣蛋白菌毛操纵子。

除上述这些较大的毒力岛外，还有很多较小的

基因插入区域以及与致病性有关的基因。

２毒力质粒ｓｐｙ的研究

以往的研究的认为，在能够引起严重全身感染

的非伤寒沙门菌血清型中，普遍存在一大小约５０一

９０ｋｂ的质粒，该质粒与沙门菌的毒力密切相关，因

此称其为沙门菌毒力质粒一ｓｐｖ（Ｓａｌｍｏｎｅｌｌａ

ＰｌａｓｍｉｄＶｉｒｕｌｅｎｃｅ）。但在国内，近来黄瑞等［１妇的研

究表明，伤寒沙门菌的某些耐药质粒上也含有ｓｐｖ。

研究表明不同血清型的沙门菌都含有一个约

７．８ｋｂ的与毒力相关的区域，即ｓｐｖ。ｓｐｖ基因含

有ｓｐｖＲ、ｓｐｖＡ、ｓｐｖＢ、ｓｐｖＣ和ｓｐｖＤ五个开放阅读

框，位于这五个基因之后还有一个功能尚未完全清

楚的ｏｒｆＥ。目前已知ｓｐｖＲ编码ＬｙｓＲ／ｍｅｔＲ家族

转录活化因子的细菌调节性蛋白，并使基因按照合

成ＳｐｖＡＢＣＤ的方向进行转录。ｓｐｖＢ编码一大小为

６５ｋｕ的单链多肽，ｓｐｖＡ、ｓｐｖＣ、ｓｐｖＤ分别编码大小

为２８．２ｋｕ、２８ｋｕ、２４．８ｋｕ的蛋白质。ｓｐｖ基因编

码的产物和细菌的毒力表型关系最为密切。已有实

验研究表明，ｓｐｖ基因确实增加沙门菌在肠外组织

细胞内的生长，并与细菌血清抗性、粘附与定居有

关。近来研究发现，ｓｐｖ基因为细菌在巨噬细胞内

存活和生长繁殖所必需的，毒力表现为细胞毒性，细

菌增殖可致巨噬细胞分化和凋亡。

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Ｐｒｏｇｒｅｓｓ

ｉｎ

Ｖｅｔｅｒｉｎａｒｙ

Ｍｅｄｉｃｉｎｅ

发酵床养猪技术的应用研究进展

王远孝，王恬。

（南京农业大学动物科技学院，江苏南京２１００９５）

摘要：发酵床养猪技术一种是新型的无公害饲养技术，它利用全新的自然农业理念和微生物处理技

术，实现养猪低排放、无臭气、缓解规模养猪场的环境污染问题，是一种全新的环保养猪方式。与常规水泥地

面饲养方式相比，发酵床养殖模式可显著改善猪舍环境和猪的福利，有利于猪只的健康生长，并改善生产性

能，其环保性和经济性优势明显，应用前景广阔。

关键词：发酵床；养猪；发酵

中图分类号：Ｓ８２１．４６文献标识码：Ａ文章编号：１００７－５０３８（２０１０）０４一０１９３一０４

养猪业是畜牧业的重要产业部门，近年来迅猛

发展，国家统计局数据显示，２００９年我国生猪出栏

６．４亿头，较上年增长５．７％；生猪存栏４．７亿头，增

长１．５％。我国传统的规模化集约化饲养方式一般

采用水泥地面，存在着一定的弊端，一是猪粪便集中

排放对养殖环境和周边环境造成威胁；二是抗生素

等药物滥用导致药物残留和细菌产生抗药性，并影

响猪肉品质。这些问题日益凸显，制约了养殖业的

健康发展。随着人们生活水平的提高，对环境和猪

肉品质的要求有了更大的提高。因此，在养猪业中，

迫切需要探索一条健康的养殖模式。在这种情形

下，近几年我国很多地区引进了发酵床养猪技术［１］。

该技术基于控制畜禽粪便排放与污染，追随自然农

业理念，无冲洗作业而节水，低排放可缓解养猪场的

环境污染问题［２］，是一种无污染、“零排放”的有机农

业技术。王远孝等［１］对猪用发酵床的制作与管理做

了详细的综述，随着该技术在国内应用日渐推广，取

得了很好的应用效果，但也出现了一些问题，本文就

发酵床养猪的最新应用研究进展展开综述，为其进

一步推广提供技术支持。

收稿日期：２０１０—０３－２２

作者简介：王远孝（１９８１一），男，山东潍坊人，在读博士，主要从事新生动物营养生理与发育调控研究。＊通讯作者

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