甲基汞

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慢性甲基汞中毒_ManXingJiaJiGong

ZhongDu

一概述

慢性甲基汞中毒（chronicmethyl-mercurypoisoning）是人类长期

暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和

由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并

超过肯定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境

污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。

二发病缘由

水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要缘由。甲基汞易于被水生

生物汲取，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，这种生物放大作

用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。水中胶体颗粒、

悬浮物、泥土细沙、浮游生物等能吸附汞，并通过重力沉降进入底泥，

底泥中的汞在微生物的作用下可转变为甲基汞或二甲基汞，甲基汞能

溶于水，又可从底泥返回水中。因此，无论汞或甲基汞污染的水体均

可造成危害。近几十年来，世界各地曾有多起环境污染导致人群发生

慢性甲基汞中毒报道，其中最具有代表性的是发生在日本熊本县水俣

湾的水俣病。该地区1925年建立了氮肥公司，该企业长期将没有经

过任何处理的含甲基汞废水排放到水俣湾中，使水体受到严峻污染，

导致该地区的鱼贝等水生生物体内甲基汞的高度富集，人长期使用含

甲基汞的海鲜引起慢性甲基汞中毒，导致了水俣病的发生。类似状况

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也发生在新泻县阿贺野河地区。我国第二松花江和松花江由于上游化

工企业向水体中长期大量排放含汞废水，也曾受到较严峻的汞和甲基

汞污染，沿江渔民中间续粗线了慢性甲基汞中毒的病例。

三发病机制

甲基汞主要从消化道摄入，具有脂溶性、原型蓄积和高神经毒素等

特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用，生成氯化甲基汞，95％～100％

可经肠道汲取进入血液，在红细胞内与血红素蛋白中的巯基结合，随

血液分布到脑、肝肾脏和其他组织。在脑中的浓度约为血液浓度的6

倍，其次肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。睾丸、甲状腺、头

发及指甲等也有肯定含量。甲基汞能通过血脑屏障，进入脑细胞；还

能通过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富集含类脂质，而脂溶性的甲基

汞对类脂质具有很高的亲和力，所以很简单蓄积在脑细胞内。对成人，

甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时也会

侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍布全脑，诞生后成为先天性水俣

病患儿，先天性水俣病的病情比成人水俣病更为严峻简单。近年来对

甲基汞健康危害的分子机制讨论结果显示：

1.甲基汞可以抑制-微管蛋白，进而干扰神经元内部的结构以及生

化反应的动态平衡：明显破坏线粒体的结构和功能：干扰神经递质的

释放。

2.脂质过氧化作用也是甲基汞中毒时诱发脑神经细胞损伤的缘由

之一。甲基汞在体内代谢转化过程中产生自由基，可造成DNA链断裂、

碱基与核糖氧化、碱基缺失以及蛋白质交联等多种类型的损伤，在蛋

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白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应，造成结构的破坏。

四临床表现

慢性甲基汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰

弱综合征，少数严峻者，症状可持续进展加重，表现为精神障碍。严

峻者可消失神志障碍、谵妄、昏迷。可相继消失肢端感觉麻木、中心

性视野缩小、运动失调、语言和听力障碍等典型症状。

五慢性甲基汞中毒的防治

1.消退污染源

汞及甲基汞很难靠水体自净消退，在改革生产工艺中，实现不向环

境排放汞及其化学物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施。依据我国污

水排放标准规定总汞最高允许排放浓度为0.5mg/L，烷基汞不得检出。

2.加强坏境与人群健康监测

①加强对水体中汞含量检测，定期对汞污染水体水质及水生生物体

内汞含量进行测定；②对汞污染区居住人群加强健康检查并建立健康

档案。

3.掌握甲基汞的摄入

WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4mg/kg。

4.爱护临床前期人群

对已有肯定量甲基汞蓄积的慢性甲基汞中毒临床前期人群，可应用

二巯基丁二酸等药物进行驱汞治疗，掌握病程进展。同时乐观改善一

般状况，防止神经、心脏、肾脏等损害。

5.提高国民环保意识

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乐观宣扬，增加国民的环保意识，使汞的危害得以监督和掌握。