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脑卒中患者急性期血白细胞计数以及分类的临床研究

潘晓帆周其达

（无锡市锡山人民医院，江苏无锡２１４０１１）

【摘要】目的探讨外周血白细胞计数及分类的变化在急

性脑卒中早期诊断上的 】台床意义。方法 测定１９０例急性脑卒

中患者急性期外周血白细胞计数及分类，并对脑出血及脑梗死

组患者分别进行分析并做对比。结果 脑出血患者急性期血白

细胞计数明显高于脑梗死患者（Ｐ＜０ ０１），脑出血患者急性期血

中性粒细胞百分比高于脑梗死患者（Ｐ＜０．０１），而淋巴细胞百分

比低于脑梗死患者（尸≮０．【）１）．以上比较有显著差异。结论 急

性脑卒中患者的血白细胞计数及分类可对急性脑血管病的早

期诊断提供帮助。

【关键词】脑卒中 白细胞计数与分类 早期诊断

近年来许多学者对脑卒中患者外周血白细胞计数进行动

态观察【Ｉ－ 后发现，脑出血及脑梗死患者血液白细胞均有不同程

度升高，并对其病理生理做了较全面的叙述，但对于脑卒中患

者急性期血白细胞计数及分类对早期诊断有何帮助研究较少。

本文对此进行了统计分析，旨在为脑卒中患者的早期诊断提供

帮助。

１资料与方法

１．１临床资料２００４年６月～２００６年６月间我科脑卒中

患者１９０例。其中脑梗死患者９５例，男４５例，女５０例，年龄

（６７．３５±１３．２２）岁；脑出血患者９５例，男５３例，女４２例，年龄

（５３．１２±１２．２４）岁。脑梗死患者从发病至人院平均时间为

（７．８６±３．２４）ｈ，脑出血患者从发病至人院平均时间为（３．８２±

１．４５）ｈ。

１．２诊断病例均符合１９９６年第四届全国脑血管病学

术会议修订公布的“各类脑血管病诊断要点”标准 ，均经头部

ＣＴ或ＭＲＩ确诊。排除标准：凡有血液病、肿瘤、心力衰竭、肾功

能衰竭、脑创伤、感染及免疫系统疾病患者排除出组。

１．３方法所有患者人院后当即采集肘静脉血１ ｍｌ加

４％ＥＤＴＡ—Ｋ ２５０ ｌ抗凝后，采用深圳迈瑞ＢＣ一３０００全自动血

细胞分析仪进行白细胞计数及分类，并分为脑出血组和脑梗死

组。

１，４统计学方法所有数据进行统计学处理，以互 表

示，２组之间指标比较采用ｕ检验，Ｐ＜０．０５表示差异有显著性

意义。

２结果见表１。

表１ ２组检测结果

２．１血ＷＢＣ计数的比较人院当时，脑出血患者的血

ＷＢＣ计数均值为（９．４５±３．１８）×１０９／［，，其中３１．０６％的患者血

ＷＢＣ总数超出正常范围。而脑梗死患者的血ＷＢＣ计数均值为

（６．０３±２．３２）×１０９／Ｌ，其中２．８３％的患者血ＷＢＣ总数超出正常

范围。脑出血患者血ＷＢＣ计数明显高于脑梗死患者（尸≮０．０１）。

２．２血ＷＢＣ分类的比较脑出血患者急性期血中性粒

细胞百分比为（７５．１５±５．１３）％高于脑梗死患者的（６５．３５±

４．５４）％；脑出血患者淋巴细胞百分比为（１８．３３±４．２２）％低于脑

梗死患者的（２５．１２±５．１８）％。以上两者比较有显著性差异

（Ｐ＜Ｏ．０１）。

３讨论

白细胞参与人体机体防御及脑血管病的许多生理病理过

程。多项研究发现脑卒中患者的体温、白细胞升高以及ＩＬ一１、

ＴＮＦ一 等细胞因子表达增加，出现与免疫有关的无菌性炎症

反应，且白细胞及体温升高者预后不良柳。急性脑卒中血液白细

胞数目增高与交感神经兴奋性增加和皮质类固醇增高有关。在

急性脑卒中时，白细胞的变形能力下降，聚集性增高，使毛细血

管堵塞的时间延长，加重组织缺血。白细胞增高的患者病死率

也增高，其机制可能是直接或间接引起和（或）加重脑组织的损

伤。其组织损伤后的某些炎症物质可能促使外周核细胞的增

多，诱导因子的释放，继而使白细胞循环池数目急剧增加。而趋

化因子等又可使白细胞趋向病灶区聚集，清除坏死组织。坏死

组织的代谢产物（如激肽释放酶、纤溶酶、活化因子等），也有直

接吸引白细胞的作用。脑损害达到一定程度后就可以出现白细

胞增高反应。其机制除了与脑部受损有关外，还有其他神经体

液因素的参与；或是机体应激反应的一部分，或与脑损害后直

接或间接释放某种体液物质的作用有关。

本研究发现，脑出血患者血白细胞中中性粒细胞显著升

高，淋巴细胞相对减少，而脑梗死患者血白细胞分类无明显改

变。同时脑出血患者急性期血白细胞总数明显高于脑梗死患

者，这将对急性脑血管病的早期诊断有所帮助。至于为何脑出

血患者外周血中中性粒细胞数增多，可能与患者疼痛、病后颅

基层医学论坛２００７年第ｌ１卷第１２期Ａ版 １Ｏ９３

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内压升高所致的应激状态有关。因为应激状态时往往伴随有儿

茶酚胺及血浆皮质醇增高［习，进而刺激骨髓贮存池中的粒细胞

释放。再者，脑出血后脑水肿使局部静脉回流受阻、颅内压升

高、临近组织受压，同时还可导致脑组织缺氧、下丘脑受压，引

起严重的植物神经功能失调。而缺氧及交感神经兴奋促进骨髓

池的释放，导致中性粒细胞增加。而大部分脑梗死急性期，脑水

肿不明显，颅内压尚未增高，仅单有缺氧现象，因而外周血自细

胞总数及分类并不增高。

参考文献

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３中华神经科学会．各类脑血管疾病诊断要点ｆＪ１＿中华神经科杂志，

１９９６，２９（６）：３７９～３８１

４陈明生，朱瑞芬，等．脑梗死患者血清ＴＮＦ一Ⅱ、ＩＬ一１ Ｂ含量的变化及

其ｌ临床意义的研究ｆＪ】．中国神经免疫学和神经病学杂志，２００１，８

（１）：３２～３４

５韩仲岩，唐盛孟，石秉霞．实用脑血管病学［Ｍ】．上海科学技术出版社．

１９９４７６２

作者简介：潘晓帆，男，１９７７年出生，本科学历，毕业于南京医科大

学，医师。Ｅ—ｍａｉｌ：ｐｘｆｗｘ＠ｓｏｈｕ．ＣＯｒｎ

（收稿日期：２００７－０７－２０）

前列地尔与依那普利联合治疗糖尿病肾病临床观察

李 芳

（桂林市第二人民医院，广西桂林，５４１００１）

笔者对我院２３例糖尿病肾病患者用前列地尔（凯时，北京

泰德制药有限公司生产）联合依那普利治疗取得较好疗效，现

总结如下。

１ 临床资料

１．１一般资料选择２００５年～２００６年在我院内分泌科

住院的糖尿病患者２３例，均符合１９９９年ＷＨＯ糖尿病诊断标

准，２４ｈ尿白蛋白定量（ＵＡ＇Ｅ）均＞３００ｍｇ。男１２例，女１１例，年

龄４５’岁～７Ｏ岁，病程（６．７±４．６）年。所有病例均无泌尿系感染、

糖尿病酮症酸中毒、心衰以及其他肾脏疾病。

１．２方法 以上病例均给予低蛋白饮食，降糖治疗继续

使用原方案。给予前列地尔１Ｏ ｎｇ加生理盐水２５０ ｍｌ静脉滴

注，每日１次。同时用依那普利，有高血压者用１Ｏｍｇ每日２

次，无高血压者５ ｍｇ每日２次，２周为１个疗程。

１．３观察指标测定治疗前后血压、空腹血糖、２４ ｈ尿白

蛋白定量、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白、肝功、血脂、血常规

等。

１．４统计学方法数据以耻ｓ表示。结果用ｔ检验进行比

较。

１．５结果治疗前后各项检查指标比较，见表１。

表１ 治疗前后各项指标比较（；±ｓ）

注：与治疗前比较 Ｐ＜Ｏ．Ｏ１

治疗前后血压、血糖、２４ ｈ尿白蛋白及尿微量白蛋白

（Ｐ＜Ｏ．Ｏ１）、血脂有轻度下降但无统计学差异（ ０．０５

２讨论

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病严重并发症之一，其发病机制

尚不完全清楚，目前认为糖尿病肾病是糖尿病微血管病变所

致。肾脏血流动力学出现异常，以及肾小球微循环障碍与糖尿

病发生、发展密切相关『ｌ１。高血糖、高血压、高血黏度、微循环障

碍是影响ＤＮ进展的重要因素。糖尿病肾病患者肾内缩血管物

质升高，血小板黏附及聚集性增强，红细胞聚集增加，血黏度上

● 升易形成血栓。肾小球滤过膜通透性增高闭。出现蛋白尿，长期

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