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山东医药２０１０年第５０卷第８期

肺癌中ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路对Ｓｋｐ２

调控机制的研究

解智慧，孙秀华，柯丹，张洪开，于爱鸣

（中国医科大学，沈阳１１０００１）

摘要：目的探讨肺癌中磷脂酰肌醇－３一激酶（ＰＩ３Ｋ）／ＡＫＴ信号通路对Ｓ期激酶相关蛋白２（Ｓｋｐ２）的调控机制。

方法 体外培养４种类型肺癌细胞系Ｈ４６０、ＬＫ２、Ｈ４４６和Ａ５４９，经ＬＹ２９４００２处理细胞２４ ｈ后实时ＲＴ—ＰＣＲ法检测

Ｓｋｐ２基因表达变化；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测Ｅ２Ｆ１蛋白表达变化。结果 实时ＲＴ—ＰＣＲ显示ＬＹ２９４００２作用后４种肺肿瘤

细胞系中ｓｋｐ２基因表达均下降；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ结果表明在小细胞肺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌中Ｅ２Ｆ１蛋白表达降低，肺

腺癌中Ｅ２Ｆ１蛋白未表达。结论肺癌中ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路可在转录水平调节Ｓｋｐ２表达，在小细胞肺癌、肺鳞癌、大细

胞肺癌中此种调节可能通过转录因子Ｅ２Ｆ１发挥作用，而肺腺癌中Ｅ２Ｆ１不参与此种调节。

关键词：肺肿瘤；磷脂酰肌醇－３一激酶；Ｓ期激酶相关蛋白２

中图分类号：Ｒ７３５．７；Ｑ７８ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００２—２６６Ｘ（２０１０）０８－００１３－０３

Ｒｅｇｕｌａｔｉｖｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ＰＩ３ Ｋ／ＡＫＴ ｓｉｇｎａｌ ｐａｔｈｗａｙ ｏｎ Ｓｋｐ２ ｉｎ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ

ＸＩＥ Ｚｈｉ—ｈｕｉ，ＳＵＮ Ｘｉｕ—ｈｕａ，ＫＥ Ｄａｎ，ＺＨＡＮＧ Ｈｏｎｇ—ｋａｉ，ＹＵ Ａｉ—ｍｉｎｇ

（Ｃｈｉｎａ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ １ １０００１，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎ０ｓｉｔｏｌ ３ ｋｉｎａｓｅ（ＰＩ３Ｋ）／ＡＫＴ ｐａｔｈ－

ｗａｙ ｏｎ Ｓ－ｐｈａｓｅ ｋｉｎａｓｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ－２（Ｓｋｐ２）ｉｎ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｔｈｅ ｈｕｍａｎ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ

Ｈ４６０，ＬＫ２，Ｈ４４６ ａｎｄ Ａ５４９ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＬＹ２９４００２ ｔｏ ｂｌｏｃｋ ｔｈｅ ＰＩ３ Ｋ ｐａｔｈｗａｙ．Ｒｅａｌ—ｔｉｍｅ ＲＴ—ＰＣＲ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ

ｍｅｔｈｏｄｓ ｗｅｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｍｅａｓｕｒｅ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｅ２Ｆ１ ｃＤＮＡｓ ａｎｄ Ｓｋ．ｐ２ ｐｒｏｔｅｉｎｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ＰＩ３Ｋ ｓｉｇｎａｌ

ｐａｔｈｗａｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｓｋｐ２ ｃＤＮＡｓ ａｎｄ Ｅ２Ｆ１ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ ＰＩ３Ｋ ｓｉｇ—

ｈａｌ ｐａｔｈｗａｙ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｓｋ ｐ２ ｃＤＮＡｓ ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ Ｅ２Ｆ１ ｉｎ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ Ｈ４６０，ＬＫ２，

Ｈ４４６，ｂｕｔ ｎｏｔ ｉｎ Ａ５４９ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ．

Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｌｕｎｇ ｎｅｏｐｌａｓｍｓ；ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙＩｉｎｏｓｉｔｏｌ ３ ｋｉｎａｓｅ；Ｓ－ｐｈａｓｅ ｋｉｎａｓｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ－２

磷脂酰肌醇一３一激酶（ＰＩ３Ｋ）因磷酸化ＡＫＴ，进

而激活或抑制其下游众多靶蛋白，调控肺癌的增

殖、分化、凋亡及迁移。对乳腺癌及前列腺癌的研

究表明，ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ可从转录、翻译、翻译后等多水

平增加ｓ期激酶相关蛋白２（Ｓｋｐ２）表达，促进肿瘤

发生¨，２ｊ。Ｅ２Ｆ１是第１个从Ｎａｌｍ６细胞和Ａｋａｔａ

细胞中克隆出的Ｅ２Ｆ家族的重要成员，在控制细

胞周期进展中起关键作用 。对胰腺癌的研究表

明，ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路可通过转录因子Ｅ２Ｆ１与

Ｓｋｐ２基因启动子的结合，在转录水平对Ｓｋｐ２进行

调控 。肺癌中ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ是否在转录水平调节

Ｓｋｐ２表达，其具体通过何种机制调节Ｓｋｐ２表达却

不甚明了。２００８年１２月～２００９年４月我们进行

基金项目：辽宁省教育厅课题资助（２００４Ｄ２２５）。

｛通讯作者，Ｅ—ｍａｉｌ：ｙａｍｓｏｂ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｉｎ．ｅｎ

了本研究，旨在探讨肺癌中ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路对

Ｓｋｐ２的详细调控机制。

１材料与方法

１．１材料肺癌Ｈ４６０、ＬＫ２、Ｈ４４６和Ａ５４９细胞系

购于中国科学院细胞库；ＲＰＭＩ １６４０、ＤＭＥＭ培养

基、胰蛋白酶购自美国Ｇｉｂｃｏ公司；小鼠抗人１３一ａｃｔｉｎ

单克隆抗体、ＨＲＰ标记的山羊抗小鼠ＩｇＧ抗体和山

羊抗兔ＩｇＧ抗体均购自Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ公司；Ｅ２Ｆ１多克

隆抗体购自Ｂｉｏｗｏｒｌｄ公司；ＬＹ２９４００２购自Ｃｅｌｌ Ｓｉｇ－

ｎａｌｉｎｇ公司；Ｅａｓｙ ＲＴ—ＰＣＲ Ｋｉｔ试剂盒购自全式金公

司；ＳＹＢＲ＠Ｐｒｅｍｉｘ Ｅｘ ＴａｑＴＭ ＩＩ试剂盒购自ＴａＫａＲａ

公司。

１．２方法

１．２．１ 细胞培养及分组Ｈ４６０、ＬＫ２细胞系用含

１０％胎牛血清的１６４０培养基，Ｈ４４６、Ａ５４９用含

１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ培养基，均置于３７℃、５％

１３

ＣＯ 培养箱中培养。将生长至７０％汇合度的细胞

分组，处理组加人ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路特异性抑制剂

ＬＹ２９４００２（浓度２５ Ｉｘｍｏｌ／Ｌ），对照组加人等体积

ＤＭＳＯ，作用２４ ｈ后收集细胞。

１．２．２ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ收集对数生长期的细胞，加裂

解液冰上放置３０ ｍｉｎ，超声破碎，１２ ０００ ｒ／ｍｉｎ离心

２０ ｍｉｎ后取上清，考马斯亮蓝法蛋白定量，取８０ ｇ

总蛋白上样，经１２％ＳＤＳ—ＰＡＧＥ凝胶电泳后将蛋白

转移到ＰＶＤＦ膜上，５％脱脂奶粉室温封闭２ ｈ后加

人一抗４℃过夜，二抗室温作用１ ｈ后ＥＣＬ显影并

扫描测灰度值。

１．２．３实时ＲＴ．ＰＣＲ Ｔｒｉｚｏｌ提取细胞中总ＲＮＡ，

逆转录为ｃＤＮＡ。以Ｈ４４６细胞ｃＤＮＡ作为定量模

板，制作标准曲线，Ｈ４６０、ＬＫ２、Ｈ４４６和Ａ５４９细胞的

对照组、处理组ｃＤＮＡ相同条件下ＰＣＲ仪两步法扩

增目的基因。扩增检测ｃｔ值为各自标准曲线得出

样本荧光定量反应的绝对定量值。Ｓｋｐ２基因与

ＧＡＰＤＨ量之比作为Ｓｋｐ２基因相对表达量。Ｓｋｐ２

上游引物：５ ．ＴＧＴＧＡＣＴＧＧＴＣＧＧＴＴＧＣ一３ ，下游引

物：５ 一ＧＧＡＧＧＧＴＧＧＡＣＡＣＴＩ＇ＣＴＡＴ．３ ；ＧＡＰＤＨ上游

引物：５ 一ＴＧＧＴＣＴｃＣＴＣＴＧＡＣＴＴｃＡＡＣ一３ ，下游引物：

５ 一ＧＴＧＡＧＧＧＴＣＴＣＴＣＴＣＴＦＣＣＴ－３ 。

１．２．４统计学方法采用ＳＰＳＳ １１．５软件进行统

计分析，各组数据以 ±ｓ表示，组间比较采用ｔ检

验，以Ｐ≤０．０５为有统计学差异。

２结果

２．１ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ结果Ｈ４６０、ＬＫ２、Ｈ４４６和Ａ５４９

细胞中的１３．ａｃｔｉｎ表达量基本相同；但与对照组相比

Ｈ４６Ｏ、ＬＫ２、Ｈ４４６细胞的Ｅ２Ｆ１蛋白表达量下降（ＪＰ

＜０．０５）；Ｈ４４６细胞中Ｅ２Ｆ１蛋白表达量高于

Ｈ４６０、ＬＫ２（尸＜０．０１）；Ａ５４９细胞中Ｅ２Ｆ１蛋白未表

达，见图１。加入ＬＹ２９４００２处理后，４种细胞中

Ｅ２Ｆ１蛋白表达量结果见图２。

Ｅ２Ｆ１

Ａｃｔｉｎ

Ｈ４６Ｏ Ｌｌ（２ Ｈ４４６ Ａ５４９

圈１各组细胞Ｅ２Ｆ１蛋白表达结果

注：“一”为对照组，“＋”为处理组

２．２ 实时ＲＴ—ＰＣＲ结果 与对照组比较，加入

ＬＹ２９４００２处理后的４种细胞中Ｓｋｐ２基因相对表达

水平均降低，差异有统计学意义，见图３。

１４

盛

茁

嘣

山

山东医药２０１０年第５０卷第８期

Ｈ４６０ ＬＫ２ Ｈ４４６ Ａ５４９ ｂ

图２ ＬＹ２９４００２对各组细胞中Ｅ２Ｆ１蛋白表达的影响

注：与对照组比较， Ｐ＜０．０５，一Ｐ＜０．０１

●

黎

簧

孽

丕

主

图３ ＬＹ２９４００２对各组细胞中Ｓｋｐ２基因表达的影响

注：与对照组比较， Ｐ＜０．０５，一Ｐ＜０．Ｏ１，一 Ｐ＜Ｏ．００５

３讨论

Ｓｋｐ２可抑制肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤细胞增

殖、发生和转移，因此，目前有关Ｓｋｐ２在肿瘤中的调

控机制已成为肿瘤学研究热点 ｊ。Ｅ２Ｆ１转录因子

最初作为腺病毒Ｅ２启动子活化剂被发现，其家族

中含８个成员，Ｅ２Ｆ１转录调控因子能够调节众多控

制细胞增殖基因的表达，包括原癌基因和细胞周期

相关基因 。

本课题组前期实验结果表明，肺癌中体外阻断

ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路可降低Ｓｋｐ２蛋白表达水平，从而影

响其对下游靶蛋白ｐ２７的降解，使细胞周期阻滞于

ＧＩ／Ｓ期，抑制肿瘤生长。ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路是否在转

录水平调节Ｓｋｐ２表达水平并不明确。本实验在４

种类型肺癌细胞系中加入ＬＹ２９４００２后，Ｓｋｐ２ ｅＤＮＡ

表达量均降低，提示肺癌中ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路对Ｓｋ＃

的调控是或部分是通过转录水平调节实现的。

转录因子Ｅ２Ｆ１可启动众多细胞周期蛋白表达，

调控细胞周期。Ｅｙｍｉｎ等 的免疫组化及Ｗｅｓｔｅｒｎ

ｂｌｏｔ实验结果表明，与正常肺组织相比在９２％的小细

胞肺癌中及５０％的大细胞肺癌中Ｅ２Ｆ１有表达，而在

９０％的肺腺癌及８２％的肺鳞癌中检测不到Ｅ２Ｆ１表

达。本研究的Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ结果表明，ＬＹ２９４００２处理

后在大细胞肺癌、鳞癌及小细胞肺癌中Ｅ２Ｆ１表达水

平降低，且小细胞肺癌中Ｅ２Ｆ１蛋白表达量显著高于肺

山东医药２０１０年第５０卷第８期

鳞癌及大细胞肺癌。上述结果提示在此３种肿瘤细胞

中Ｅ２Ｆ１参与了ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路对Ｓｋｐ２的转录调控，

在小细胞肺癌中Ｅ２Ｆ１作为主要转录因子调节ｓｋｐ２表

达，在大细胞肺癌及鳞癌中还可能有其它转录因子参

与此过程。在Ａ５４９细胞系中对照组及处理组Ｅ２Ｆ１

均无表达，提示肺腺癌中Ｅ２Ｆ１并不参与ＰＩ３ Ｋ／ＡＫＴ

介导的Ｓｋｐ２表达调节。对骨肉瘤Ｕ２ＯＳ的研究显

示ＮＦ—ＫＢ可调节Ｓｋｐ２转录及细胞周期，该转录因

子也可能介导肺腺癌对Ｓｋｐ２的转录启动调节。

综上所述，本研究为揭示肺癌中ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通

路对Ｓｋｐ２的调控机制提供了思路，也为Ｓｋｐ２作为

肿瘤治疗靶点提供了理论依据。同时实验结果也表

明不同类型肺癌中Ｓｋｐ２调控机制不同，充分说明肿

瘤中Ｓｋｐ２调控网络的复杂性，因此，更多的研究亟

待开展以进一步明确肺癌的发生机制。

参考文献：

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ｌｕｎｇ ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｏｎｅｏｇｅｎｅ，２００１，２０（１４）：１６７８—１６８７．

（收稿日期：２００９—１０－１８）

数字纱布减少拔牙后出血的临床观察

王艳荣，赵宏宠，杨宏华，孟久民

（北京市密云县医院，北京１０１５００）

拔牙后出血是牙拔除术后常见的并发症之一，可分为原

发性与继发性，多数由局部因素导致，常常会引起患者的恐

慌与焦虑，往往需要对拔牙创进行再处理。２００９年３～６月，

我科采用对照观察方法分析数字纱布（消炎抗菌可溶止血纱

布）减少拔牙后出血的作用，效果明显。现报告如下。

临床资料：选择我院口腔科门诊１００颗拔除牙齿，包括

患者７８例，其中男３５例、女４３例，年龄２０～７８岁、平均４４

岁。牙齿入选条件：均为后磨牙；龋齿；阻生齿；残冠松动Ⅱ

度以下。随机分为观察组与对照组，每组５Ｏ颗。数字纱布

为青岛颐中生物工程有限公司生产的消炎抗菌可溶止血纱

布，规格１ ｅｍ×４ ｅｍ。

方法：入选牙齿拔出后清理牙窝，复位牙槽骨板，切开翻

瓣的进行缝合，观察组拔牙窝内填充数字纱布后咬棉卷。对

照组按常规咬棉卷处置，３０ ｍｉｎ后嘱患者吐掉棉卷。观察两

组患者拔牙窝渗血情况。统计学方法：计数资料组间比较采

用 检验，以ＪＰ≤０．０５为有统计学差异。

结果：观察组无渗血３６例，渗血１４例，其中轻微渗血１３

例，明显渗血１例；对照组无渗血１７例，渗血３３例，其中轻

微渗血２８例，明显渗血５例，更有１例进行了碘条填塞牙窝

后缝扎方才止血。两组无渗血与渗血情况比较有统计学差

异（Ｐ＜０．Ｏ１）。

讨论：拔牙后拔牙创内的血液一般于１５ ｍｉｎ左右形成血

・经验交流・

凝块而将创口封闭。软组织撕裂、牙槽窝内残留肉芽组织、

牙槽内小血管破裂、牙槽突骨折、血凝块脱落等都是引起出

血的原因。数字纱布主要成分为含药氧化纤维素，是一种可

吸收局部止血材料，其止血机制：①与血红蛋白中铁离子结

合，形成胶体颗粒，封闭毛细血管末端而止血。②所含水溶

性全吸收中性纤维素溶解后形成一定黏度的水性胶体，膨胀

填补创面空隙或压迫血管达到止血目的。③溶解后的纤维

素可活化多种凝血因子、凝聚血小板，起到凝血作用。④溶

解后的纤维素呈半固体胶冻状，可保护创面，防止血凝块脱

落。综上因素数字纱布具有止血迅速、减少拔牙创出血的作

用，同时也可减轻患者紧张情绪，减少术后不良反应。本研

究结果发现，观察组与对照组渗血与无渗血比较差异具有统

计学意义，验证了数字纱布可以有效地减少拔牙术后出血。

观察组有１例为近中阻生智齿拔除术后，３０ ｍｉｎ吐掉棉卷后

发现牙窝边缘渗血明显，观察数字纱布较之于牙槽窝偏小，

遂再置人１枚咬棉卷，５ ｍｉｎ后观察牙窝再无渗血。对于牙

窝偏大者，可酌情加量充填数字纱布，增加填塞密实度，加强

其止血作用。由于数字纱布遇血液后立即溶解、膨胀，变成

黏稠的半流体状，如果操作缓慢，会使放置其入牙窝变得很

困难。所以，一般将其折叠成与牙窝相称大小后置入牙窝，速

度要快，忌反复操作。

（收稿日期：２００９－１１－２４）

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