cellular版是什么意思

病理生理学笔记（重点）

绪论

病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病

因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤

第一节适应

适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过

程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生

1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩

2、病理性萎缩：

（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿

和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生

EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，

妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如

心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一

种适应能力。

化生→非典型增生→癌变

化生类型

•化生通常发生在同类组织之间

•上皮细胞的化生：常见，可逆性

•间叶细胞的化生：不常见，一般为不可逆性

化生的生物学意义

•利：增强局部抵御外界刺激的能力。

•弊：减弱了局部原有细胞的功能。此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引

起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌

和胃腺癌的发生有一定关系。

第二节细胞、组织的损伤

一、原因和发生机制

缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡

细胞损伤的一般分子生物学机制：

1、ATP的耗竭

2、氧和氧源性的自由基

3、细胞内的游离钙的增高

4、膜的通透性的损伤

5、不可逆性的线粒体的损伤

二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）

（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆

性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellularswelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、

疏松水肿。

原因：缺氧、感染、中毒

机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤

肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞

镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

电镜：线粒体肿胀、内质网扩张

2、脂肪变性（fattydegeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄

积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）

中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）

代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性

（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积

（3）病理变化：好发于肝、肾、心

肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡

心肌脂肪变性→虎斑心

影响：功能下降、坏死、结缔组织增生

★★3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性。

（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Rusll小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、

酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见

于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。

（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。

（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾

脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾。

4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分

来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和

结核病、老年人的慢性炎症。

5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞

散在于灰蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时，出现有特征性的粘液性水肿。

★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、

脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现

心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细

胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。

★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不

良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块

状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；

转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血

管及肾、肺和胃的间质组织。

（二）坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。

1、基本病变：细胞核——核固缩、核碎裂、核溶解。

细胞浆——红染、进而解体。

细胞间质——崩解。

2、坏死的类型：

（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。

好发部位：心肌、肝、脾、肾。

病理变化：肉眼——组织干燥，灰白色。

镜下——细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见

组织轮廓。）

（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。

好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏

死。

病理变化：坏死组织分解液化。

特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。

（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

①干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中

毒症状轻。

②湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，

腐败菌感染重，全身中毒症状明显。

③气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈

蜂窝状。

（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。

好发部位：结缔组织和血管壁。

疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。

3、坏死的结局

（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。

（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。

（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。

（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细

胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。

●凋亡的诱导因素：

①生长因子缺乏

②Fas（CD95）/FasL

③基质附着物丢失

④糖皮质激素

⑤自由基

⑥电离辐射

●形态：

1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起

2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解

3、凋亡小体的形成

4、凋亡细胞

举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。

EF：凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度

自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既

是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。

第二章损伤的修复

包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复

一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

（一）再生的类型

1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织细胞的结构和功能。

2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。

（二）组织的再生能力

1、不稳定细胞（labilecells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生

殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向

多个方向分化的干细胞来完成的。

2、稳定细胞（stablecells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入

G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始

的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

3、永久性细胞（permanentcells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

（三）各种组织的再生

1、上皮组织的再生：

（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心

迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。

（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存

细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。

2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。

3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。

4、血管的再生：

（1）毛细血管的再生：生芽方式。

（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢

复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢

复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，

一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相

连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因

时，形成创伤性神经瘤。

（四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。

1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素（chalon）与接触抑制（contactinhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损

部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称

为接触抑制。

3、细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要

成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesiveglycoproteins）。

二、纤维性修复：组织结构的破坏，如果不能通过完全性再生的方式修复的话，这时便通过

纤维性修复来完成。肉芽组织是纤维性修复的基础，肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕

组织，修复便告完成。

（一）肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，

并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。

1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞

2、作用：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及其它组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血

栓、炎性渗出物及其它异物。

（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。

三、创伤愈合

（一）皮肤创伤愈合基本过程

1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天

后转为巨噬细胞为主。

2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞

3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面

生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤

表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。

4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复

（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合

一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，

形成的瘢痕小

二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细

胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。

（三）骨折愈合

1、血肿形成

2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。

肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂

区）

3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成

编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。

4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成

的。

（四）影响愈合的因素

全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。

第三章局部血液循环障碍

第一节充血

充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。

一、动脉性充血（arterialhyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又

称主动性充血（activehyperemia），简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，

动脉血流入组织造成。

2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然

解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。

3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venoushyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和

毛细血管内，简称淤血（congestion）。

1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见

小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

→瘀血性水肿（congestiveedema）：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透

性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。

→瘀血性硬化（congestivesclerosis）：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚

至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性

出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

4、几个重要脏器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂

肪变性。

→槟榔肝（nutmegliver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝

小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出

现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。

→瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）：由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，

网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔

组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相

对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血

特征——肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水

肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和

纤维化。

→心衰细胞（heartfailurecells）：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，

称为心衰细胞。

第二节出血

●出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。

病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：

一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形

成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节血栓形成

●血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形

成。所形成的固体质块称为血栓。

一、血栓形成的条件和机理：

（一）心血管内膜损伤

●内皮细胞具有抗凝和促凝作用

抗凝：1、屏障

2、抗血小板粘集

3、抗凝血酶和凝血因子

4、促进纤维蛋白溶解

促凝：1、激活外源性凝血过程

2、辅助血小板粘附

3、抑制纤维蛋白溶解

●内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的

的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。

1、粘附反应

2、释放反应

3、粘集反应

（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

静脉血栓多见的原因：

→静脉瓣的存在

→静脉血流可出现短暂的停滞

→静脉壁较薄，易受压

→血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

（三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得

性高凝状态两种。

二、血栓的形成过程及类型：

●形成过程：

①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附

②血小板释放颗粒

③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，

血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

●类型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

肉眼：灰白色，质较坚实，

光镜：血栓染成红色，均质状。

分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）

2、混合血栓（血栓体部）

肉眼：红白相间的条纹状。

光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。

分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内

的附壁血栓。

3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

肉眼：暗红色。

光镜：纤维蛋白网，血细胞。

4、透明血栓

主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。

●根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为

赘生物。

三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。

2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从

血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢

复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：①阻塞血管，影响血流；②脱落形成栓子，并发栓塞；③心瓣膜变形而致心瓣膜

病；④出血，见于DIC。

第四节栓塞（embolism）

一、栓塞：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为栓塞。

这种异常物质称为栓子。

二、栓子运行途径：

1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞

2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞

3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压

力低一侧。

5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓

塞下腔静脉所属分支。

三、分类及后果：

1、血栓栓塞：

（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面：

①如栓子较小，一般不产生严重后果，因为肺具有双重血循环

②在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺梗死。

③如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。

（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、

肾和脾。

2、气体栓塞：

（1）空气栓塞（airembolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，

头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。

（2）减压病（decompressionsickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面

迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。

主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，

四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。

3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，

造成栓塞。羊水栓塞的主要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。

羊水栓塞引起猝死的机制：

①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应

②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛

③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎

粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克，或引起DIC而产生严重

后果。

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓

子。

第五节梗死（infarction）

一、梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，

侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）

二、原因：

1、血栓形成，是最常见的原因。

2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。

3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。

三、梗死形成的条件：

1、供血血管的类型

2、局部组织对缺血的敏感程度

四、梗死的病变和类型（列表如下）：

贫血性梗死出血性梗死

颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）

部位心、肾、脾、脑肺、肠

梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）

分界分界清、充血出血带不清楚

1、贫血性梗死：

（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。

（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。

（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。

（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。

（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成

2、出血性梗死：

（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。

（2）器官有丰富的吻合支。

（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。

五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。

3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。

六、梗死对机体的影响和结局

（一）梗死对机体的影响

取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素

（二）梗死的结局

梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成

第四章炎症

第一节炎症概述

炎症的概念：指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御反应

为主的基本病理过程。

其中局部血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。

炎症的原因

1、物理性因子：高温、低温、创伤、辐射.2、化学性因子：外源性和内源性化学物质

3、生物性因子：病原生物是最常见的原因，感染.4、组织坏死：是潜在的致炎因子

5、免疫性因子

炎症的基本病理变化

1、变质含义，变性+坏死；实质细胞和间质细胞

2、渗出含义，渗出液；漏出液3、增生含义，实质细胞和间质细胞

炎症的局部表现

1、红；2、肿；3、热；4、痛；5、功能障碍

炎症的全身反应

①发热、嗜睡、乏力等。

②与前列腺素E2（PGE2）、IL-1和TNF等细胞因子有关。

③白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。

④“核左移”。

⑤不同病原微生物引起的炎症，白细胞的数量和种类改变不一样。

炎症时白细胞的改变

①大多数细菌感染→中性粒细胞↑

②寄生虫和过敏→嗜酸性粒细胞↑

③一些病毒感染→淋巴细胞↑

④病毒、立克次体和原虫感染→白细胞总数↓

第二节急性炎症

●炎症依其病程经过和发病机制分两大类：

急性炎症：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出病变为主，炎症细胞浸润

以中性粒细胞为主。

慢性炎症）：持续时间较长，为数月到数年，以增生性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细

胞和单核细胞为主，与免疫反应有关。

一、急性炎症的形态改变

1、血管反应

→血流动力学变化：

①细动脉短暂收缩：持续几秒钟。

②血管扩张和血流加速：血管扩张与轴突反射，体液因素包括组胺、NO和前列腺素等类化

学介质有关。

③血流速度缓慢：血管通透性增高造成的。血流停滞。

→血管通透性增加：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性

水肿。

2、细胞反应（白细胞渗出和吞噬作用）

●炎性渗出的主要原因

①血管通透性增加（主要）②血管流体静力压升高和血浆超滤

③血浆胶体渗透压降低④组织内胶体渗透压升高

●血管通透性增加的主要原因

①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强：由组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等物质引起。

累及细静脉内皮细胞。速发短暂反应，例如：荨麻疹、I型超敏反应。内皮细胞穿胞作用增

强，主要累及细静脉内皮细胞。

②直接损伤内皮细胞：累及微循环。速发持续反应，例如：烧伤、化脓菌感染。

③白细胞介导的内皮细胞损伤：累及细静脉内皮细胞。白细胞释放ROS和蛋白水解酶介导

的内皮细胞损伤。

④新生毛细血管的高通透性：新生毛细血管连接不健全，有高通透性。

●炎性渗出液的意义

利：

①稀释毒素

②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物

③渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体

④渗出物中的纤维素不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。

⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。

弊：

①渗出液过多有压迫和阻塞作用，例，心包或胸膜腔积液，严重的喉头水肿。

②病原菌可经淋巴管扩散。

③渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

二、粘附分子

在一个组织中，细胞与其他相同类型和不同类型的细胞以及细胞外基质中的糖蛋白和聚糖蛋

白的相互作用，是由跨膜糖蛋白细胞黏附分子介导的。

三、白细胞渗出和吞噬作用

白细胞渗出和吞噬作用是一连续过程，主要分以下几个阶段：

1、白细胞边集和滚动

随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细

胞边集。随后白细胞在内皮细胞翻滚，并松散性粘附于内皮细胞，称之白细胞滚动（rolling）。

2、白细胞粘附

白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子黏附于内皮细胞表面，这种黏附比较

牢。

3、白细胞游出和化学趋化作用

4、白细胞在局部的作用

（1）吞噬作用

1）吞噬细胞种类

①嗜中性粒细胞

→小吞噬细胞，占外周血白细胞总数的60％左右。

→常见于炎症早期，化脓性炎。

→崩解产物对单核细胞有趋化作用。

②巨噬细胞

→大吞噬细胞，包括Mφ、Kupffer细胞、小胶质细胞、破骨细胞、上皮样细胞、巨细胞等。

→单核-吞噬细胞系统。

→常见于病毒感染和慢性炎。

③嗜酸性粒细胞

→吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物。

→常见于寄生虫感染，过敏和慢性炎。

2）吞噬过程

按先后过程包括以下3个阶段。

①识别和粘附

调理素概念

调理素化吞噬：调理素包括IgG、补体C3b，它们可结合细菌等异物。

非调理素化吞噬：中性粒细胞和Mφ也可以通过细胞表面非特异性受体吞噬病原体和坏死

细胞，属于先天性免疫的病原模式识别受体。

②吞入

③杀伤和降解

2、免疫作用

发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。

抗原进入机体后，Mφ将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞

分别产生淋巴因子或抗体，发挥着杀伤病原微生物的作用。

3、组织损伤作用

白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释

放到细胞外间质中，中性粒细胞释放的产物包括溶酶体酶、ROS、PG和白细胞三烯（LT）。

这些产物可引起内皮细胞和组织损伤，加重原始致炎因子的损伤作用。

●炎症的不同阶段游出的WBC的种类有所不同

在急性炎症的早期中性粒细胞首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主

原因：

①中性粒细胞寿命短；

②单核细胞持续游出；

③单核细胞游出受中性粒细胞崩解释放的趋化因子介导。

●不同的致炎因子吸引不同的WBC

细菌感染以中性粒细胞浸润为主

病毒感染以淋巴细胞浸润为主

一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主

●趋化作用

概念：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些具有吸引白细胞定向移动的化

学刺激物称为趋化因子。

●趋化因子

趋化因子也称化学趋化性细胞因子，能趋化白细胞作定向移动，属于细胞因子中的一个超家

族。

5．白细胞功能缺陷

（1）粘附缺陷

人的白细胞粘附缺陷）可分为LAD-1型和LAD-2型，两者均表现为反复细菌感染。

（2）吞入和脱颗粒障碍

Chediak-Higashi综合征，出现巨大溶酶体，巨噬细胞的溶酶体向吞噬体注入障碍。

患者表现为严重的免疫缺陷和反复细菌感染。

（3）杀菌活性障碍

依赖活性氧杀伤机制的缺陷可引起慢性肉芽肿病。

在慢性肉芽肿病（CGD）中，吞噬细胞缺乏NADPH氧化酶活性，不能产生超氧化物，从

而使患者易被细菌反复感染。

（4）骨髓白细胞生成障碍

再生障碍性贫血

肿瘤化疗

肿瘤广泛骨转移

四、炎症介质

概念：参与炎症反应的化学因子称为炎症介质。炎症介质可来自细胞和血浆。

●炎症介质特点

①血浆源性炎症介质通常以前体状态存在；组织源性炎症介质通常贮存在细胞颗粒内，受激

发而释放。

②活化的炎症介质要与靶细胞特异性受体结合，才能发挥生物学效应。

③炎症介质常能启动靶细胞释放次级炎症介质，起自身调节作用。

④炎症介质是受到精细调节的。炎症介质激活或分泌到细胞外后其半衰期十分短暂，很快衰

变、被酶降解灭活、或清除。

●炎症介质分2类

1、细胞释放的炎症介质

①血管活性胺

组胺（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）

5-羟色胺（5-HT）（血小板、内皮细胞）

对人类，组胺比5-HT在炎症中扮更大角色。通过血管内皮细胞上的H1受体发挥作用。功

能：细动脉扩张和细静脉通透性增加。

②花生四烯酸（AA）代谢产物

PG

白细胞三烯(LT）

脂氧素（LXs）

PG和LT

•PG（血小板、内皮细胞）增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛

•白细胞三烯（LT）（WBC）血管收缩、支气管痉挛、静脉通透性增加

•阿司匹林和非甾体类抗炎药（NSAIDs）可抑制COX活性，抑制PG产生。

•脂氧素（，LXs）是AA通过跨细胞方式产生。双重作用：既是重要的内源性抗炎

介质之一，也有一定的促炎作用。

③白细胞产物

白细胞产物：ROS、溶酶体酶

作用：促进炎症反应，组织破坏

④细胞因子

概念非常重要

5大类P.67

其中IL-1和TNF是重要的炎症介质，与炎症时的发热、食欲不振等有关

趋化因子（chemokine）也是重要的细胞因子

作用复杂

⑤血小板激活因子（PAF）

PAF（血小板、嗜碱性粒细胞等）

功能：激活血小板，引起血管、支气管收缩。

⑥NO

NO（内皮细胞、Mφ、其他细胞）

作用：引起小血管扩张，抑制血小板黏附、聚集和脱颗粒，也有杀菌作用。

⑦神经肽

2、血浆来源的炎症介质

主要来自肝脏

①激肽系统：缓激肽

终产物：缓激肽

功能：细动脉扩张、细静脉通透性增加、疼痛。

激肽途径

缓激肽还可激活XII因子，XII因子使前激肽释放酶）转变成激肽释放酶，通过一系列酶促

反应，进一步促进缓激肽的产生，这样便使原始的刺激得以放大。

②补体系统：C3a、C5a、C4a

由20种蛋白质组成，是抵抗病原微生物的天然和过继免疫的重要因子，具有使血管通透性

增加、趋化作用和调理素化作用。

C3a和C5a为过敏毒素，使血管扩张和血管通透性增加。

C5a是趋化因子。

C3b和iC3b具有调理素化作用。

（灭活的补体成分在符号前加英文小写字母i表示，如iC3b等）

③凝血系统：激活XII因子、纤维蛋白多肽

XII（Hagemanfactor）因子在炎症介质产生中扮重要角色。图4-4

所有血浆来源的炎症介质（激肽系统，凝血系统和补体系统）均可被XII因子启动。

Xa因子是凝血过程的中间产物，使血管通透性增高和促进白细胞游出。

纤溶系统

纤溶系统激活，可降解C3产生C3a，使血管扩张和血管通透性增加。图4-4

纤维蛋白多肽：纤维蛋白溶解酶在降解纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者使血管通

透性增高，又是白细胞的趋化因子。

第三节慢性炎症

慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症之后（例如急性肝炎转成慢性肝炎），也可

潜隐地逐渐发生

●慢性炎症的原因

1、病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在。

2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子（硅肺）。

3、自身免疫反应（SLE等）。

●慢性炎症分两类

一、一般慢性炎症

（一）一般慢性炎症的特点

1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反应；

2、主要由炎症细胞引起的组织破坏；

3、常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，代表修复反

应。

慢性炎症是损伤与修复的平衡

如果损伤因素被去除，修复便完成。如果损伤因素未被去除，组织损伤与修复将处于僵持状

态，慢性炎症可持续数年。

炎性息肉&炎性假瘤

炎性息肉：宫颈、肠道、鼻腔

炎性假瘤：眼眶、肺

（二）主要慢性炎症细胞

1、单核巨噬细胞系统细胞

单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。

单核巨噬细胞系统的组成。

巨噬细胞的激活

能激活巨噬细胞的因子包括：IFN-γ、细菌毒素及其他化学介质等。

巨噬细胞的主要功能

①吞噬功能

②参与免疫反应

③分泌细胞因子IFN、IL、TNF及一些生长因子

巨噬细胞诱导组损和纤维化

慢性炎症病灶中的激活的巨噬细胞可释放不同的生物活性分子，这些生物活性物质如产生过

多，就会引起慢性炎症的局部组织损伤和纤维化。因此适当地抑制巨噬细胞在局部活性，可

降低局部组织损伤和纤维化。

2、淋巴细胞

是慢性炎症中浸润的另一种炎细胞。

淋巴细胞运动到炎症灶主要是通过α4β1／VCAM-1、ICAM-1／LFA-1和淋巴细胞趋化因

子介导的。

T淋巴细胞产生细胞因子

B淋巴细胞产生抗体

淋巴细胞与巨噬细胞相互作用

激活的淋巴细胞产生IFN-γ，可激活巨噬细胞。

激活巨噬细胞产生TNF和IL-1，可激活淋巴细胞。

这样便使得慢性炎症能持续不断。

3、肥大细胞

分布在结缔组织，细胞表面有IgE的Fc受体，常见于寄生虫感染，过敏性炎

4、嗜酸性粒细胞

慢性炎症中常见的浸润细胞。

受趋化因子eotaxin介导。

细胞表面有IgE受体，因此也常见于寄生虫感染，过敏性炎。

嗜酸性颗粒中含有主要碱性蛋白（majorbasicprotein）对寄生虫有毒性。

二、慢性肉芽肿性炎

慢性肉芽肿性炎的概念：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。

肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。

以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。

慢性肉芽肿性炎常见原因

1、细菌感染结核杆菌和麻风杆菌

2、螺旋体感染梅毒螺旋体

3、真菌和寄生虫感染

4、异物内源性（骨、尿酸结晶等）;外源性（手术缝线、石棉、滑石粉、隆乳术的填充物

等）。

5、原因不明如结节病、Crohn病

肉芽肿的分类：

1、感染性肉芽肿

这与某些病原微生物不易被消化，可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应有关。

巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IL-2可进一步激

活T淋巴细胞，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。

肉芽肿的主要成分

是上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞。

上皮样细胞是巨噬细胞演变过来的，它的分泌消化能力增强，而吞噬能力下降。

巨细胞是由上皮样细胞融合而来，其功能与上皮样细胞相似。

有朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞之分。

2、异物性肉芽肿

CGDvsNADPH氧化酶缺陷

慢性肉芽肿病（CGD）是一种遗传性疾病，吞噬细胞缺乏NADPH氧化酶活性，不能产生

超氧化物，从而使患者易被某些细菌（例如金葡菌）反复感染。

第五章肿瘤

第一节肿瘤的概念和基本形态

一、肿瘤的概念

肿瘤：是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的

正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈

持续性、自主性生长，与机体不协调，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。

二、肿瘤的一般形态和结构

（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）

1、数目和大小

2、形状

3、颜色

4、硬度

（二）组织结构多样、基本成分均分两类

1、实质（肿瘤细胞）：

（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类

（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构

（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）

2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）

（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机

体抗肿瘤反应

（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散

第二节肿瘤的特点

异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点

一、肿瘤的异型性

肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同

程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。

异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。

异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。

（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。

良性瘤：异型性不明显

恶性瘤：异型性明显

（二）肿瘤细胞的异型性：

良性瘤：异型性小

恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：

1、瘤细胞的多形性：

2、核的多型性：

3、胞浆改变

第三节肿瘤的生长与扩散

一、肿瘤生长的生物学：

1、肿瘤生长动力学：

（1）肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。

（2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例。

（3）肿瘤细胞的生成与丢失

2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）

演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。

具体可表现we：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。

二、肿瘤的生长：

1、生长速度：差异很大

2、生长方式：

（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式

（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。

（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。

三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。

1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性

生长的过程。

局部浸润的步骤：

（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。

（2）癌细胞与基底膜的黏着增加。

（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。

（4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。

2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，

形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。

一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。

（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓

栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边

界清楚的多发结节，且靠近器官表面。

肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些

器官的亲和性：

肺癌易转移到肾上腺和脑；

甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；

乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。

（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官

表面，继续生长形成多数转移瘤。

3、恶性肿瘤的浸润转移途径

（1）局部浸润：分四步完成

（2）血行播散

（3）肿瘤转移的分子遗传学

四、肿瘤的分级与分期

●肿瘤的分级：病理上根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等对恶性肿瘤进

行分级。I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，

属高度恶性。

●肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累

及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。

第四节肿瘤对机体的影响

一、良性：

1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。

2、全身：激素

二、恶性：

1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。

2、全身：激素影响，发热，恶病质。

第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度分化好，异型性小分化不好

核分裂像无或少，不见病理核分裂象多，可见病理性核分裂象

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长

继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成等

转移不转移可转移

复发不复发或很少复发易复发

对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；

坏死、出血，合并感染；恶病质

一、分化程度：

1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。

2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。

二、核分裂：

1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。

2、恶性：多见，并可见病理核分裂。

三、生长速度：

1、良性：缓慢

2、恶性：较快

四、继发性改变：

1、良性：较少发生坏死，出血

2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等

五、生长方式：

1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可

推动

2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动

六、转移：

1、良性：不转移

2、恶性：可有转移

七、复发：

1、良性：很少复发

2、恶性：较多复发

八、对机体影响：

1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。

2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。

第六节肿瘤的命名与分类

一、良性肿瘤：

1、来源组织名称+瘤

2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤

二、恶性肿瘤：

1、癌：上皮来源的恶性瘤

2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤

三、特殊命名原则：

1、以人名命名的恶性瘤

2、肿瘤名称前加“恶性”两字

3、以母细胞命名的恶性瘤

第七节常见肿瘤的举例

一、上皮性肿瘤：

（一）良性：起源组织之后+瘤

1、乳头状瘤：见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮

乳头状瘤。

2、腺瘤：

（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果。常发生于卵

巢。

（2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高。

（二）恶性：起源组织之后+癌

1、鳞癌：常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和通过鳞状上皮化生，在此基础上发生

鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。

2、基底细胞癌：多见于老年人面部。生长缓慢，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，但

很少转移，对放疗敏感。

3、移行上皮癌：发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。

4、腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则的腺结

构、核大小不一、核分裂象多见。

粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又称为胶样癌。常见于胃和大肠。

镜下可见粘液池的形成。印戒细胞癌。

（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：

1、癌前病变（precancerouslesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。

（1）粘膜白斑

（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂

（3）纤维囊性乳腺病

（4）结直肠腺瘤性息肉

（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡

（6）慢性溃疡性结肠炎

（7）皮肤慢性溃疡

（8）肝硬化

2、非典型增生（dysplasia，atypicalhyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足

以诊断为癌。可分为三级。

3、原位癌（carcinomainsitu）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全

层，但未穿过基底膜。

二、间叶组织肿瘤

1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤

（lymphangioma）、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）

2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma）、

脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、

血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）

3、癌与肉瘤的鉴别

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多

见于40岁以后成人

较少见，大多见于青少年

大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状

组织学特征多形成癌巢，实质与间质分界

清楚，纤维组织每有增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界

不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维

转移多经淋巴道转移多经血道转移

三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmentedaevus）、

黑色素瘤（melanoma）

四、多种组织构成的肿瘤：

1、畸胎瘤（teratoma）：由来自三个胚层的各种组织混杂在一起构成的肿瘤。

2、肾胚胎瘤（embryonictumorofkidney）

3、癌肉瘤（carcinosarcoma）

第八节肿瘤的病因与发病学

一、肿瘤发生的分子生物学基础：

（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细

胞能力的基因。

（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）

（三）逐步癌变的分子基础

二、环境致癌因素及其致癌机理：

（一）化学因素：

直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。

间接致癌物：

（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关

系密切。

（2）亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系密切

（3）芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验

性肝癌

（4）黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可诱发肝细胞癌。

（5）金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。

（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）

石棉纤维可引起肺膜间皮瘤。

（三）生物因素

1、RNA病毒：通过转导和插入突变两种机制将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主

细胞发生转化。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒

2、DNA病毒：

（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌有关。

（2）EB病毒（EBV）：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切

（3）乙型肝炎病毒（HBV）

3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生有关。

三、肿瘤发生发展的内在因素：

（一）遗传因素

（二）宿主对肿瘤的反应

肿瘤免疫以细胞免疫为主

第六章心血管系统疾病

第一节风湿病（rheumatism）

一、概述：

1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵

犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为

最重。

2、好发部位、好发年龄、地区特点

多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。

二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。

三、基本病理变化：

1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基

质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。

此期病变持续1个月。

2、增生期（肉芽肿期）：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody），

近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）：胞

浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；

纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。

3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭

形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。

上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。

四、各个器官的病变：

（一）风湿性心脏病：

1、风湿性心内膜炎：

（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房

（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱

落；镜下为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少

量风湿细胞。

（3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚

McCallumpatch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，

引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为McCallum斑。

晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）

2、风湿性心肌炎：

（1）部位：心肌间质结缔组织；

（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；

（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭

3、风湿性心包炎：

（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；

不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎

（2）结局及影响

（二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反

复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗

出物可完全被吸收，不留后遗症。

（三）皮肤病变

1、渗出性病变：环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水

肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退

2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，

无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和

成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。

（四）风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。

（五）风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质

细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈

症”

第二节感染性心内膜炎

一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。

（一）病因与发病机制

主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。

局部化脓性炎症→败血症→心内膜炎

多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣

（二）病理改变

心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。

赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索

断裂。

（三）结局和合并症

1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。

2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。

3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。

二、亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）：

临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。

（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生

（二）部位：二尖瓣和主动脉瓣

（三）病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花

状，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）

（四）结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症

1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全

2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死

3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—

Osler结节。

4、败血症

第三节心脏瓣膜病

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄

和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完

全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvularstenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，

瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。

一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）：

（一）血流动力学改变：

左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减

弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。

右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而

右心房淤血。

（二）临床病理联系：

听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫

绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水

肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。

二、二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）：

（一）血流动力学改变：

左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰

竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环

淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。

（二）临床病理联系：

X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，

其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

三、主动脉瓣关闭不全（aorticstenosis）：

（一）血流动力学改变：

左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、

右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

（二）临床病理联系：

听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛

细血管搏动现象、心绞痛。

四、主动脉瓣狭窄（aorticinsuffciency）：

（一）血流动力学改变：

左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿

失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起

肺循环、右心功能和大循环障碍。

（二）临床病理联系：

X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心

衰竭，引起肺淤血。

第四节原发性高血压（病）

一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）

舒张压≥90mmHg（12.0kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本

病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。

二、病因与发病机制

（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素

（二）发病机制

1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势

2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素

3、基因变化：

4、Na＋潴留：

三、类型及病变：

（一）良性（缓进型）高血压：

1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛

2、动脉系统病变期（基本病变）：

（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；

管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网

膜动脉。

（2）肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

中膜增厚→SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生

内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多→管腔有一定狭窄

（3）大动脉

3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类

是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。

（1）心脏：肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性

肥大。高血压性心脏病

（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入

球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代

偿性肥大。

（3）脑：出血、小灶状梗死

脑动脉病变——细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微

动脉瘤形成

脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。

脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑

组织缺血，梗死，形成小软化灶

（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。

（二）恶性（急进型）高血压

1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

（1）细动脉：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚

（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱

皮样病变。

2、对机体的影响：主要累及脑、肾

（1）肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。

肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。

（2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。

四、良、恶性高血压的鉴别

第五节动脉粥样硬化（atherosclerosis）

定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细

胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化

的疾病，相应器官可出现缺血性改变。

一、病因及发病机制：

（一）致病因素：

1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水

平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。

氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。

2、高血压

3、吸烟

4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；

5、年龄

6、其它：性别，感染，肥胖等

（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

二、基本病变：

（一）脂纹（期）：脂纹（fattystreak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及

宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。

泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。

（二）纤维斑块（fibrousplaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着

斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检

下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细

胞，以及细胞外脂质及基质。

（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为

明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样

物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物

质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，

外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。

外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

三、复合性病变（complicatedlesion）：

（一）斑块内出血：形成血肿

（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞

（三）血栓形成：引起梗死

（四）钙化

（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤

——中膜撕裂，血液进入血管中膜。

四、主要动脉的病变：

（一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依

次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。

（二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑

萎缩、脑梗死。

（三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。

（四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、

跛行，坏疽。

（五）冠状动脉粥样硬化（症）

冠状动脉性心脏病

一、定义

二、病因：

1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主；狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。

2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成

3、冠脉炎症：较少见

三、病变：

（一）心绞痛

（二）心肌梗死

1、好发部位：左冠脉>右冠脉

50%左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

25%：右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室

其它：左回旋支—左室侧壁

2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。

3、病变肉眼：梗死区形状不规则；镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润；4天

后，梗死灶外围出现充血出血带；7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织

开始机化，逐渐形成瘢痕。

4、合并症：

（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。

（2）心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。

发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。

（3）室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌

或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。

（4）附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。

（5）心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。

（6）心律失常：MI累及传导束。

（7）急性心包炎：MI后2-4天发生。

第六节心肌病

一、原发性心肌病：三型

（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）：属于心肌病中最常见类型，约占90%。

病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。

镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化

（二）肥厚性心肌病：50%家族性

特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。

病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。

临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。

（三）限制性心肌病：

特征：心室充盈受限。

病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心

腔狭窄。

二、克山病

病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏

呈球形。

第七节心肌炎

一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。

二、分类：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。

三、病变特点

（一）病毒性心肌炎：

病因——柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。

病理变化：坏死性心肌炎；心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，

心肌成条索状。晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。

（二）孤立性心肌炎（特发性心肌炎）

1、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很

少变性，坏死。

2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。

（三）免疫反应性心肌炎：见于一些变态反应性疾病。病变主要表现为心肌间质性炎。

第七章呼吸系统疾病

第一节慢性阻塞性肺病（COPD）

一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异

性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连

续两年以上。

（一）病因和发病机制：

感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合

胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟；

长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；

内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。

（二）病理变化：各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。

1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生

鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。

（三）临床病理联系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿：

肺气肿：是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）

因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一

种病理状态。

（一）病因和发病机制：

1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌

陷。

2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起

3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白

和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。

先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。

（二）类型及其病变特点：

1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

（1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化

不明显。

（2）腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧

端的呼吸细支气管基本正常。

（3）全腺泡型肺气肿

2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，

在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。

（三）病理变化：

1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，

指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小

动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

（四）临床病理联系：

气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈

桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震

颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

三、支气管扩张症：

支气管扩张：是指支气管的持久性扩张。

（一）病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核......

2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化

（二）病理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。

1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色

脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管

扩张常呈多囊状。

2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、

支气管周围的纤维组织增生。

（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑

脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。

第二节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力

升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。

（一）病因和发病机制：

1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，引起限制性通

气障碍，

3、肺血管疾病。

（二）病理变化：

1、肺病变：除原有病变外，细、小动脉病变是肺心病的肺内的主要病变。肌型小动脉中膜

肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤

维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。

心脏重量增加。肺动脉圆锥隆起，肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm，（正常3-4mm）

为肺心病重要的病理诊断指标。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶

解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。

（三）临床病理联系：

除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

第三节肺炎

大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎

病因肺炎双球菌化脓菌流感、腺、巨细

胞病毒

支原体

好发青壮年小儿老年体弱多小儿儿童、青年

性质纤维素性炎化脓性炎渗出性炎渗出性炎

分布大叶、肺段小叶间质间质

病变四期细支气管为中心

的化脓性炎

间质增宽，包涵

体形成，

间质增宽，但不

形成明显的包涵

体

渗出物单一不同或混合单核淋巴细胞单核淋巴细胞

结构不破坏破坏

合并症肉质样变，休克肺脓肿、支扩混合感染，支扩混合感染

一、大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩

展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。

（一）病因和发病机制：

1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。

2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低

细菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长，引起肺组织

的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强，浆液和纤维蛋白原大量渗出，细菌和炎

症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。

（二）病理变化：

1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

2、分期及特点：

（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细

胞，并含有大量细菌。

（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病

变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。纤维素性胸膜炎。

（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，

病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。粘液脓痰，不易检出肺炎球菌。抗体

形成。

（4）溶解消散期

（三）并发症：

1、肺肉质变（pulmonarycarnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释

出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉

眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸或脓气胸

3、纤维素性胸膜炎

4、败血症或脓毒败血症

5、感染性休克

二、小叶性肺炎

小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，

形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺

炎。

（一）病因和发病机制：

常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱

因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下

降，呼吸系统的防御功能受损。

小叶性肺炎的发病常和那些致病力较弱的病菌菌群有关。通常是口腔或呼吸道内致病力较弱

的常驻菌。在机体防御力下降时发病。因此，小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症。

（二）病理变化：

1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。

2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相

融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡

腔内流满脓性渗出物。一般不累及胸膜。

（三）并发症：

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导

致支气管扩张。

（四）临床病理联系：

咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状

模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。

三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。

（一）病因：病毒、支原体感染。

（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。

镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

第四节硅肺（silicosis）

硅肺：是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要

病变的全身性疾病。

一、病因和发病机制：

1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。

2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说

脱离硅中作业后，肺部病变仍继续发展。

二、基本病变：硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。

（一）硅结节形成：

1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积；

2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；

3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的

胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。

（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。

（三）淋巴结的病变：肿大，互相融合，正常结构破坏，在纤维化基础上又典型的硅结节形

成。

三、硅肺的分期和病变特点：

1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统，肺组织中硅结节较少。

2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密

集，总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块，结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。新鲜

肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。

四、合并症：

1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。越到晚期，并发几率越高。

2、肺感染

3、慢性肺源性心脏病

4、肺气肿和自发性气胸

第五节呼吸系统常见恶性肿瘤

一、肺癌（lungcancer）

（一）发病概况

（二）病因：肺癌与下列因素有关：

1、吸烟

2、大气污染

3、职业因素

4、电离辐射

（三）肺癌的组织发生：

绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而

肺癌实为支气管源性癌。

小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的Kultschitzky细胞（嗜银细胞），属于APUD瘤。

支气管粘膜上皮可以经过两种途径癌变（1）由基底细胞直接癌变；（2）经上皮增生、鳞状

上皮化生、非典型增生、原位癌，逐渐演化为浸润癌。

（四）病理变化：

1、肉眼类型：

（1）中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨大

癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。

有时癌块内也可见坏死空腔。

（2）周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内

形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。

（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大

小不等的结节散布于多个肺叶内。

2、组织学类型：

（1）鳞状细胞癌：约占30-50%。肿瘤由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。肉眼通

常是中央型，按组织血分化程度不同可分为高分化、中分化、低分化三级；为肺癌中最常见

的类型。

（2）小细胞癌：约占20-25%，肉眼多为中央型，又叫燕麦细胞癌。起源于支气管粘膜和粘

液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。

（3）腺癌：约占35%，发生率在肺癌中占第三位。肉眼多为周边型，亚型：肺泡细胞癌，

又称细支气管—肺泡细胞癌，可能源于终末细支气管和肺泡上皮细胞，肿瘤细胞沿肺泡壁扩

散，成单层或多层排列。肉眼多呈弥漫型。

（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长

快，容易侵入血管形成广泛转移。

（五）扩散途径：

1、直接蔓延

2、转移：淋巴道转移—由支气管肺淋巴结到气管叉淋巴结、气管旁淋巴结，进而转移至纵

隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结等。癌细胞侵入肺静脉而发生血道转移。脑、肾上腺和骨是

肺癌转移的常见部位。小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移。

（六）临床病理联系：

1、肺部症状

2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎

缩。

3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasicsyndrome）

二、鼻咽癌：

（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。

（二）病理变化

1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。

2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。

3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。

（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。

三、喉癌（carcinomaofthelarynx）

（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多

见）、腺癌。

（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。

第八章消化系统疾病

第一节慢性胃炎（chronicgastritis）

一、慢性表浅性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：

病变——肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或

糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出

血和上皮坏死脱落。

二、慢性萎缩性胃炎：

（一）病因和分型：

1、A型：发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病

变在胃体、胃底部。

2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等

有关。其病变部位在胃窦部。

（二）病变：

1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。

2、胃镜检查：

（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；

（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；

（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。

3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及

肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；（3）胃粘膜内可有

纤维组织增生

三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，

腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。

四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹

陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

第二节消化性溃疡（pepticulcer）

一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。

二、病变

（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。

（二）特点：

1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜

皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。

2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。

增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。

神经纤维断端呈小球状增生。

三、结局及合并症：

1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻（pyloricstenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。

3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。

4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。

5、癌变（malignanttransformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者

≤1%。

四、病因和发病机制：

1、胃液的消化作用

2、胃粘膜的屏障功能受到损害

3、神经、内分泌功能失调

4、其它因素

5、幽门螺旋菌感染

第三节阑尾炎

一、病因：细菌和阑尾腔的阻塞。（阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌）

二、病理变化：分三型

1、急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎

性水肿。

2、急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面

为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化

脓性栓塞性小血管炎。

3、急性坏疽性阑尾炎：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，

常合并穿孔。

第三节病毒性肝炎

一、概述

1、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

2、发病学

二、病因及传染途径

三、基本病变：

1、肝细胞变性、坏死：

（1）胞浆疏松化和气球样变

（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死

（3）点状坏死

（4）溶解坏死

2、炎细胞浸润

3、间质反应性增生及肝细胞再生：

（1）Kupffer细胞增生肥大

（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生

（3）肝细胞再生

四、临床病理类型及特点：

（一）急性（普通型）肝炎

1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可

有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功

能异常。黄疸。

3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可

转为慢性肝炎。

（二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。

桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。

轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶

界板无破坏，小叶结构清楚。

中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏

死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增

生，纤维间隔分割肝小叶结构。

毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。

结局：

（三）重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎：

（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，

质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄

色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎：

（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，

被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。

（2）临床病理联系及结局

五、发病机制：

1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应

2、乙型肝炎的发病机制：

（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现

为急性重型肝炎；

（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；

（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；

（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病

毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；

（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内

持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

第四节肝硬变（livercirrhosis）

一、概述：

1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改

变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。

2、分类方法：

病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

形态分类：小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

二、类型及病变：

（一）门脉性肝硬变：

1、病因和发病机制

（1）病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，

（2）慢性酒精中毒

（3）营养缺乏。

（4）毒物中毒

2、病变：

（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减

轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切

面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布

于全肝。

（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、

圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。

3、临床病理联系：

（1）门脉高压症：

脾肿大

胃肠淤血

腹水

侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生

便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。

（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；

肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。

（二）坏死后性肝硬变：

1、病因：

（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。

（2）药物及化学物质中毒。

2、病变：

（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结

节直径可达6cm。

（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将

原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉

着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。

（三）胆汁性肝硬变：

1、继发性胆汁性肝硬变

（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。

（2）病变：

肉眼：早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒（小结

节）状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割

型。

镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、

胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但

在较长时期内并不侵入肝小叶内。

2、原发性胆汁性肝硬变

病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤

维组织增生并出现淤胆。

第五节消化系统常见恶性肿瘤

一、胃癌（carcinomaofstomach）

（一）概述：病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小

弯侧）

（二）早期胃癌

1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。

2、分类

隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。

3、组织学分型：以原位癌及高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。

（三）进展期胃癌

癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。

1、肉眼形态：

（1）息肉型或蕈伞型

（2）溃疡型

良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状

大小溃疡直径一般＜2cm溃疡直径常＞2cm

深度较深较浅

边缘整齐、不隆起不整齐、隆起

底部较平坦凹凸不平，有坏死出血

周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚，因粘膜下层有癌组织生长

（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。

2、组织学类型：

（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。

（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。

（3）硬癌：本型恶性度较高。

（4）粘液癌：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。

3、扩散途径：

（1）直接扩散。

（2）淋巴道转移为胃癌转移的主要途径。首先转移到局部淋巴结，最常见的是幽门下胃

小弯的局部淋巴结。

（3）血道转移

（4）种植性转移：Krukenberg瘤。

4、胃癌的组织发生

（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。

（2）肠上皮化生与癌变

（3）不典型增生与癌变

二、食管癌（carcinomaofesophagus）：

（一）概述：病因；发病学；好发部位

（二）病变：

1、早期癌：多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌

层，无淋巴结转移。

2、中晚期癌：

肉眼形态：

（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。

（2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。

（3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。

（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环

形狭窄，近端食管腔明显扩张。

组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌

次之。

三、扩散途径：

1、直接浸润

2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行

3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。

四、大肠癌（carcinomaoflargeintestine）：

（一）概述：病因；发病学；好发部位

（二）病变

1、肉眼观：分为4型

（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出。

（2）溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。

（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴

纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。

（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞

癌。

大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早

期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。

2、组织学类型：

（1）乳头状腺癌：多为高分化型。

（2）管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。

（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一

种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。

（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量

细胞外粘液。

（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。

（6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。

（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。

（三）分期（Dukes分期）：

A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。

B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。

C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。

近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔

器官的癌转移。

（四）扩散途径：

1、局部扩散

2、淋巴道转移

3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原

发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。

四、原发性肝癌（primarycarcinomaofliver）：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性

肿瘤，简称肝癌。

（一）病变：

1、肉眼类型：

早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。

晚期肝癌：肉眼可分三型。

（1）巨块型肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右

叶。

（2）多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘

米，有的相互融合形成较大的结节。

（3）弥漫型癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。

2、组织学类型：

（1）肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。

（2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。一般不并发肝硬化

（3）混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。

（二）蔓延和转移

肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴、肝静脉转移。有时形成种植性转移。

（三）临床病理联系：多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。

肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。

第十二章传染病

第一节结核病

结核病：是一种由结核杆菌引起的常见慢性传染病。病理特征是形成肉芽肿性病变－结核结

节。全身各器官均可发病，但肺结核最为多见。临床上常有低热、盗汗，食欲不振、消瘦和

血沉加快。

【病因及发病机理】对人有致病作用的结核杆菌主要是人型结核杆菌，少数是牛型。结核杆

菌菌体含脂质、蛋白、多糖类三种成分。结核杆菌的致病力，主要与脂质有关，特别是糖脂

的衍生物——索状因子更为重要，对组织和细胞有强烈的损伤作用；糖脂的另一种成分－蜡

质D能引起宿主对结核杆菌剧烈的变态反应；脂质能保护菌体不易被巨噬细胞消化，还能

使巨噬细胞转变为上皮样细胞，促进结核结节的形成。菌体蛋白具有抗原性，与蜡质D结

合作为变应原使机体产生迟发型变态反应。细菌的核糖核酸蛋白复合物为免疫原使机体产生

强有力的细胞免疫反应。结核结节的形成是这种细胞免疫反应的形态学表现。多糖物质作为

半抗原参与免疫反应，还可引起局部中性粒细胞浸润。

本病以呼吸道传染为主，吸入带结核杆菌的微滴可以造成肺部感染；其次食入带菌的食

物可经消化管感染；病菌经皮肤、粘膜伤口感染者极少见。

结核杆菌数量和毒力的大小以及机体的反应性（尤其是免疫力和变态反应）在本病发病

机理中起重要作用。人对结核菌的自然免疫力较弱。机体在感染结核杆菌后的最初2周，对

感染的细菌抵抗力很低，如感染的菌量大、毒力强，则细菌往往在局部繁殖，并可扩散到全

身，甚至引起死亡，人对结核杆菌的免疫力主要是感染后的获得性免疫。这种免疫是以细胞

免疫反应为主。人体感染结核菌后2～6周出现细胞免疫反应，同时也发生迟发型变态反应，

后者本质上亦为细胞免疫反应。但由于免疫原和变应原各不相同，呵能致敏的T淋巴细胞

亚群也不同，所以这两种反应所起的作用也不尽相同。细胞免疫反应主要通过形成的结核结

节来吞噬、杀灭结核杆菌，使病灶局限化；而迟发型变态反应主要引起局部组织坏死和全身

中毒症状，尤其当菌量多，释放大量变应原时，会引起剧烈的变态反应，造成广泛的组织坏

死，坏死累及局部巨噬细胞，削弱抗菌能力，则有利于细菌繁殖和扩散，使病灶恶化。

总之，免疫反应和变态反应贯穿在结核病的始终。但二者消长则取决于结核菌数量和毒

力的大小以及机体抵抗力等因素。年龄、营养状况、有无全身性疾病（尤其矽肺、糖尿病、

细胞免疫缺陷、先天性心脏病）等均可影响抵抗力，当菌量少、毒力弱，机体抵抗力强时，

以免疫反应占优势，疾病向好转、痊愈发展；反之，以变态反应为主时，局部病变进展并迅

速恶化。卡介苗是一种经处理后无毒力的牛型结核杆菌疫苗，用它接种于尚未感染结核杆菌

人的（主要是新生儿）皮内，以代替初次结核杆菌感染，诱发迟发型变态反应。当再次感染

结核杆菌时机体已具有获得性免疫力，这是目前预防结核病的一种有效办法。

【基本病理变化】结核杆菌侵入人体引起的炎症常呈慢性经过，并形成具有特征性的肉芽肿

性病变。由于感染的菌量和毒力及受感染组织的特性不同，还由于机体在感染过程中不同时

期免疫力和变态反应的消长，使病变十分复杂。基本病变不外是渗出、变质和增生。

1、渗出性病变当细菌数量多，机体的免疫力低和变态反应明显时，常出现渗出性病变，多

发生在疾病早期或病变恶化时；好发于肺、浆膜、滑膜。脑膜的结核杆菌感染。渗出的成分

主要是浆液和纤维素，早期有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代，严重时还有大量

红细胞漏出。渗出病变不稳定，可完全吸收，也可转变为增生为主的病变；当变态反应剧烈

时，大片渗出性病变迅速坏死，转为变质为主的病变。

2、增生性病变当细菌量少，毒力低、免疫力强时，发生增生性病变。病变最初是局部中性

粒细胞浸润，很快即被巨噬细胞取代。巨噬细胞主要来自血中的单核细胞，部分来自结缔组

织中的组织细胞。由于细胞免疫反应的结果，活化了的巨噬细胞对结核杆菌有很强的吞噬、

消化能力，但在杀灭细菌的同时，由于结核杆菌中的磷脂被分解后产生结核酸，能使巨噬细

胞转变为多角形、胞质丰富、境界不清、连络成片的上皮样细胞。有时多个上皮样细胞融合

在一起，或上皮样细胞的胞核经多次分裂而胞质未分开则形成郎罕巨细胞。后者为多核巨细

胞，胞质丰富，核多排列在周边，常呈马蹄形。在结核病时，这种上皮样细胞、郎罕巨细胞

加上外围致敏的T淋巴细胞等常聚集成结节状，构成结核性肉芽肿，又称结核结节，为结

核病的特征性病变。大多数结核杆菌在结核结节形成过程中已被消灭或抑制，抗酸染色不易

检到细菌，当有较强的变态反应出现时，结核结节中央便形成干酪样坏死。单个结核结节肉

眼不易看到，几个结节融合成较大结节时，肉眼才能见到，为灰白色、粟粒大小、境界清楚

的病变，干酪样坏死多时呈现淡黄色。

增生性病变如进一步好转，则上皮样细胞变为纤维母细胞，病灶周围结缔组织增生，结

核结节纤维化。

3、变质性病变当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应强烈时，上述增生、渗

出病变均可发生干酪样坏死。坏死组织可较长时期保持凝固状态而不被液化。新鲜的干酪样

坏死灶内含有结核杆菌，一旦坏死物液化，则菌量大增。坏死物液化有利于坏死物排出而病

变消除，但却成为细菌播散的来源，也是造成恶化的原因。

以上三种基本病理变化往往同时存在，但随着病变的慢性经过，可互相转化。

【结核病的转归】

1、吸收、消散渗出性病变的主要愈合方式--可通过淋巴管，微静脉吸收。细小的干酪

样坏死及小范围的增生病变也可有吸收的机会。如发生在肺，X线检查时渗出性病变为边缘

模糊的絮状阴影，随着渗出物吸收，阴影缩小以至消失。

2、纤维化、钙化X线检查为边缘清楚、密度增大的阴影；钙化灶为密度极大、境界清

晰的阴影。

3、浸润进展当疾病恶化时，在原有病灶周围发生渗出性病变，随之转为干酪样坏死，

在此基础上周围又出现新的渗出和坏死，如此反复进行，使病灶进一步扩大。X线检查为原

有病灶周围出现模糊的絮状阴影，如有干酪样坏死出现，则该处密度增高。

4、液化播散干酪样坏死可液化--通过自然管道排出--局部留下空洞，并可进一步播散。

X线检查空洞部位出现透亮区，空洞以外部位有深浅不一的阴影，即是播散病灶。液化灶内

结核杆菌也可通过淋巴管和血道播散到全身。

一、肺结核病

结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。

由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相

同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。

（一）原发性肺结核病：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核称原发性肺结核病。多见

于儿童，少见于成人，故又称儿童型肺结核病。

1、病理变化：

结核杆菌随空气吸入而到达通气良好的支气管系统的末端，所以病变常出现于肺叶的边缘

区，即靠近胸膜处，一般只有1个，以右肺上叶下部、下叶上部为多见，称原发病灶，病灶

开始为渗出性，接着中央部位发生干酪样坏死。原发病灶呈圆形，直径多在1cm左右，色

灰黄，由于是初次感染，机体缺乏对结核杆菌的特异性免疫力，故病变很快由渗出变为变质，

细菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到达所属肺门或纵隔淋巴结，引起结核性淋巴

管炎和淋巴结炎，后者表现淋巴结肿大和干酪样坏死。受累的淋巴结常为数个，可达到鸽蛋

大。肺的上述原发病灶、肺门淋巴结干酪样坏死加上引流淋巴管炎三者合称为原发综合征

（primarycornplex），为原发性肺结核病的病理形态特征。x线检查时显示哑铃状病灶阴影。

原发性肺结核病多有明显症状，少数感染者可出现低热、盗汗、食欲减退、消瘦等全身

症状，而少有呼吸道症状，患儿结核菌素试验阳性。

2、病变的转归

（1）愈合：吸收或愈合（纤维化和钙化）。

（2）恶化：少数患儿由于营养不良或同时患有其它传染病（如麻疹、百日咳、感冒）使病

情恶化，肺内和肺门的病灶日益扩大，并通过淋巴道、血道和支气管播散。此时临床出现较

为明显的中毒症状，如发热、咳嗽、盗汗、食欲不振、消瘦等。

1）淋巴道播散：肺门淋巴结的结核杆菌，可沿淋巴管蔓延到气管支气管旁、纵隔、锁

骨下和颈部淋巴结，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股沟等淋巴结，引起病变。初期淋巴结肿

大，结核结节形成，以后往往发生干酪样坏死，淋巴结互相粘连成团。成串、病变经适当治

疗可出现纤维包裹和钙化而愈合，重者干酪样坏死液化，并穿破局部皮肤，形成经久不愈的

窦道。

2）血道播散：肺部或淋巴结的干酪样坏死可腐蚀血管壁，细菌侵入血流；或经淋巴管

由胸导管入血。血道播散多为原发性肺结核病的播散方式。血道播散可引起以下两型结核病：

①全身粟粒性结核病：当机体免疫力极差，大量细菌短期内侵入肺静脉及灶分支，则可引起

急性全身粟粒性结核病，病理特点是全身各器官如肺、肝、肾、脑和脑膜、腹膜等处密布大

小一致、灰白色、粟粒大小的结核病灶，每个粟粒病灶常山几个结核结节组成，可进一步发

生干酪样坏死。如细菌少量多次进入体循环，粟粒性病变先后发生，则粟粒结核病灶大小新

旧各异，称慢性全身粟粒性结核病。如少量细菌从肺内原发灶的毛细血管侵入血流，可能在

骨、肾、脑、输卵管等器官形成个别结核病灶。如机体抵抗力较强，病灶可自愈或细菌被潜

伏下来，成为以后肺外器官结核病的来源。②肺粟粒性结核病：急性患者常为全身性粟粒结

核病的一部分，但有时病变也可仅局限于肺内，此系支气管周围及纵隔淋巴结干酪样坏死破

入附近静脉（如无各静脉等）回右心、或液化物随淋巴液在静脉角再注入血液回右心，经肺

动脉而播散于两肺所致。本病的形态变化及临床表现与全身粟粒性结核病相同。如细菌少量

多次从原发综合灶的干酪样坏死淋巴结或肺外结核灶入血，再播散于两侧肺内，则肺粱粒性

结核可呈慢性经过，其病灶大小新旧各异，称慢性肺粟粒性结核病。

3）支气管播散：原发综合病灶的干酪样坏死扩大和液化后侵及附近的支气管，细菌经

支气管播散于肺内，可形成小叶或大叶分布的干酪性肺炎。

（二）继发性肺结核病

继发性肺结核病（condarypulmonarytuberculosis）是指人体再次感染结核杆菌而发

生的肺结核病。因主要见于成年人故又称成人型肺结核病。其感染来源有二：一是内源性感

染，即细菌从体内原有病灶（原发性肺结核或肺外结核）经血行播散至肺尖，形成潜伏性病

灶，当机体抵抗力下降时，病灶活动而成继发性肺结核病；二是外源性感染，即细菌由外界

再次侵入肺内而发病，但较少见。

由于继发性肺结核病时机体对结核杆菌已产生一定的免疫力，故病变一般能局限在肺

内；肺门淋巴结一般不受累；很少发生血道播散；病变性质常趋向增生，但病程较长、病情

比较复杂，时好时坏导致新旧病变交替。

继发性肺结核病根据其病变特点和病程经过，分为以下几个主要类型。

1、局灶型肺结核多为继发性肺结核的早期病变。病变位于肺尖，尤以右肺尖常见，大小

为0.5～1crn，由1个或数个增生为主的结核病灶组成，中心可有干酪样坏死。由于再感染

病人对结核杆菌有较强的免疫力，病灶最后大多形成纤维化或纤维包裹，中心钙化。肺炎病

变常累及胸膜，引起胸膜炎，以后该处与胸壁粘连。这种继发性肺结核早期，病人多无明显

症状，往往于体检时经X线检查才被发现，X线显示肺尖部单个或多个境界清楚的结节状

阴影。少数病人在抵抗力降低时，可发展为浸润型肺结核。

2、浸润型肺结核是成人肺结核中最常见的类型，也往往由此型开始发展为继发性肺结核的

其它类型。细菌多在早年潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，通过支气管播散所致。少数病

例也可由本型开始。病变多发生在肺尖和锁骨下区，以右肺为多见，最初以渗出性病变为

主，病灶中央伴不同程度的干酪样坏死，病灶形状不规则，境界一般不清楚，范围较局灶型

肺结核大。X线下见边缘模糊的絮状阴影，如有进展，则在锁骨下区阴影扩大，出现小片状

阴影。患者以青年为主，常有低热，盗汗、疲乏、食欲不振，有的出现咯血症状。本型的转

归视机体的免疫能力强弱而异，多可完全吸收或部分吸收，经纤维化、纤维包裹、钙化而痊

愈。如病人免疫力下降或治疗不及时，渗出性病灶扩大，并出现大量干酪样坏死。液化的干

酪样坏死可侵入邻近支气管并排出。然后在该处形成急性空洞。这种刚形成的空洞大小不等、

形状不规则、洞壁薄，洞内壁附有大量干酪样坏死物质及结核杆菌。如细菌伴随坏死组织向

外排出，即谓开放性肺结核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自发性气胸；如有

液化的干酪样坏死同时进入胸腔，则发生结核性脓气胸。干酪样坏死偶而也可侵入肺的血管，

引起肺或全身的栗粒性结核病。急性空洞一般较小，经适当治疗后洞壁肉芽组织增生，填满

洞腔而愈合；洞腔也可塌陷，最后形成搬痕组织而愈合。空洞若经久不愈，则液化的干酪样

坏死物质继续不断地经支气管排出，肺内发生更多的播散病灶，可发展为慢性纤维空洞型肺

结核。浸润型肺结核伴空洞的X线表现多为锁骨下区边缘模糊的不规则阴影中出现透亮区；

如空洞有肺内播散，则在肺的其它部位，尤其在空洞下部出现大小不等，境界不清的阴影。

本型如能在尚未出现播散前进行有效的治疗和适当的休息，一般多在半年左右变为增生性病

变，或病灶：被吸收而缩小，最后病灶完全吸收或纤维化、钙化而痊愈。

浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型的病变。

（1）结核球：球形干酪样坏死病灶由纤维组织包裹，直径在2cm以上称结核球。多位于肺

的上叶，一般为单个。当机体抵抗力下降时，病灶可恶化进展，干酪样坏死扩大、液化，纤

维包膜破溃，并可与支气管连通，引起支气管播散和空洞形成。

（2）干酪性肺炎：在机体抵抗力很弱和对结核杆菌的变态反应过强时，浸润型肺结核很快

恶化，病灶扩大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞内的干酪样坏死物质通过支气管播

散所致。病变处为渗出性改变和干酪样坏死，致使肺肿大、变实、色淡黄、病灶呈多数小叶

性或融合成大叶性分布。坏死发生液化排出后，可形成多数急性空洞，并可再次在肺内播散。

x线检查可见有大小不等、密度不均的实变阴影。干酪性肺炎常有严重的全身中毒症状如高

热、寒战、呼吸困难，病情进展迅速，预后很差。本型目前已十分罕见。

3、慢性纤维空洞型肺结核此型多在浸润型肺结核急性空洞的基础上经久不愈发展而来。病

理改变有两个明显的特征：一是有厚壁空洞形成；二是空洞内或其它部位的干酪样坏死液化

物不断通过支气管在肺内播散，不断出现新病变，加上老病灶的增生性改变及纤维化，形成

新旧不一，大小个等的病灶破坏肺组织。病变自上而下呈不规则分布，空洞壁厚可达1cm

左右，洞壁内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，最外层为纤维组织。当病变恶化时，

结核性肉芽组织坏死，坏死物不断脱落，空洞扩大，如内壁血管被侵蚀，可引起大咯血，病

人可因吸入大量血液而发生窒息死亡；当病变静小时，坏死组织被机化，内壁比较干净，中

层的肉芽组织也成熟，变为纤维组织，使洞壁逐渐增厚，厚壁空洞较急性薄壁空洞难愈合，

但较小的厚壁空洞经适当治疗也可通过纤维组织增生，瘢痕形成而愈合；如空洞较大，常，

由与空洞，相通的支气管粘膜上皮增生并化。生成鳞状上皮覆盖于空洞内壁。这种保留洞腔

的不完全愈合方式称开放性愈合。开放性愈合的空洞如治疗不充分，残存的细菌仍能潜伏下

来，成为复发的原因。空洞附近每见纤维化，但越往下纤维化越轻，病变越新鲜，是为支气

管播散而形成的干酪性肺炎，严重病例由于肺组织大量破坏，纤维组织广泛增生，可使肺缩

小、变形。变硬，胸膜广泛增厚，胸壁粘连，成为结核性肺硬化。此时肺内血管明显减少，

肺循环阻力增加，肺动脉压升高，使右心负荷增加，成为肺原性心脏病。

4、结核性胸膜炎可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期，多见于儿童或青年人，病

变性质为浆液纤维素性炎或增生性炎，病变的严重程度和范围与感染的菌量、机体对结核杆

菌菌体蛋白发生的变态反应程度有关。按病变性质可将结核性胸膜炎分为渗出性和增生性两

种。

（1）渗出性结核性胸膜炎：此型较常见，在原发性肺结核病时由肺内或肺门淋巴结病

灶中的结核杆菌播散到胸膜所致，或为机体对弥散到胸膜的结核杆菌菌体蛋白发生的过敏反

应。病变比较广泛，一般累及到病变肺同侧的胸膜，渗出物以浆液为主，纤维素渗出相对少，

浆液渗出可导致胸腔积液，为草黄色渗出液，若伴有大量红细胞漏出，则为血性。

（2）增生性结核性胸膜炎：是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病

变为主，可有纤维素渗出，很少有胸腔积液。病灶局限，常位于肺尖或肺内病灶邻近的胸膜。

呼吸活动时，由于渗出的纤维素牵拉两层胸膜，故患处有针刺样疼痛，咳嗽时更甚。病变最

后多转为纤维化，遗留轻微的胸膜粘连；如纤维素渗出量多，吸收又不彻底，常使局部胸膜

增厚、粘连。增生性胸膜炎继续发展常出现胸腔积液。

二、肺外器官结核病

肺外器官结核病多为原发性肺结核的结核杆菌，经血道和淋巴道播散到肺外器官，经若

干年潜伏后，再繁殖并产生病变。继发性肺结核病引起的肺外结核病少见。此外，肠和皮肤

也是结核病的好发部位。肺外结核病的基本病变与肺结核病相同，多数只限于1个器官，呈

慢性经过。

（一）肠结核病

肠结核病包括原发性和继发性肠结核病两型，前者很少见。常见于小儿，多因饮用含牛

型结核杆菌的牛奶而引起。其病变与肺结核的原发综合证相似，称肠原发综合征（包括肠内

原发灶、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核）。

大多数肠结核病是继发性的，见于活动性肺结核病伴空洞形成的病人，因咽下大量含菌

痰液所致。病变好发于回盲部，因该处淋巴组织丰富，细菌易于入侵，加上此处肠内容物停

留时间较长，接触细菌机会较多之故。按病变不同特点，有溃疡型和增生型之分。

1、溃疡型：环形溃疡—肠腔狭窄；由于肠壁淋巴管分布呈环形，因而溃疡长径多与肠

纵轴垂直。溃疡常有多个，边缘很不整齐，呈潜行性，溃疡底部为干酪样坏死及结核性肉芽

组织，可达肌层，局部浆膜常有纤维素渗出和连接成串的灰白色粟粒状结节形成（结核性淋

巴管炎）。渗出物机化后可引起局部肠粘连，溃疡愈合后因瘢痕收缩而致肠狭窄，但出血、

穿孔少见。临床上除出现结核性全身中毒症状外，常有腹痛、腹泻、消瘦，不完全性肠梗阻。

2、增生型：病变特征是回盲部大量结核性肉芽组织形成和随后肠壁纤维化，致肠壁高

度增厚，肠腔狭窄，病灶外粘膜可有浅溃疡和息肉，临床上常有不完全性肠梗阻，右下腹可

触及包块，须与肠癌鉴别，增生型比溃疡型少见。

（二）结核性腹膜炎

通常由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核直接蔓延而来。也可为急性全身粟粒性结核

病的一部分，按病变性质可分为干性和湿性两型。

1、干性：大量纤维素性渗出物机化而引起腹腔脏器的粘连。

2、湿性：以大量结核性渗出为特征。

（三）结核性脑膜炎

多见于儿童，由原发性肺结核病灶经血道播散而成；在成人，除肺结核血道播散外，也见于

肺外结核（泌尿生殖道、骨关节结核病等）的血道播散。

病变以脑底部（如脑桥、脚间池、视神经交叉等处）的软脑膜和蛛网膜以及蛛网膜下腔为最

严重。可见蛛网膜混浊、增俘，蛛网膜下腔积聚的大量渗出物为浆液、纤维素、巨噬细胞和

淋巴细胞，呈灰黄色、混浊而粘稠（病变部还可见细小的灰白色结核结节，或有淡黄色干酪

样坏死物。当渗出物压迫、损害局部脑神经（如视神经、动眼神经、面神经）时则引起相应

的颅神经损害症状。渗出物机化后可使蛛网膜、腔阻塞，影响脑脊液循环，尤其是第四脑室

正中孔与外侧孔阻塞，可引起脑积水。脑积水的小儿，脑室扩张。脑实质因受压而萎缩，故

出现痴呆症状，脑皮质因受炎症波及而出现脑水肿，加上脑脊液循环障碍，因而颅内压升高

可引起头痛、喷射性呕吐等症状。检查脑脊液压力增高，淋巴细胞增多，糖和氯化物减少，

并可查见结核杆菌。

（四）肾结核病

泌尿系统结核多由肾结核开始，常为单侧性，主要由原发性肺结核血道播散而来，其次

为骨、关节、淋巴结、肠管的结核病灶血道播散的结果。病变大多开始于皮质与髓质交界处

或在乳头体处，由初期的结核性肉芽肿形成而发展为干酪样坏死，一方面向皮质扩展，另方

面坏死物破入肾盂，形成空洞。随着干酪样坏死病变扩大，肾内可形成多数空洞，空洞内壁

附着灰白色或灰黄色干酪样坏死物，严重时整个肾组织遭广泛破坏，仅剩包膜及包膜下少量

肾组织。由于干酪样坏死被液化，尿液中多有大量结核杆菌，致使输尿管，膀胱相继受累，

也可逆行至对侧输尿管和肾，临床上可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱受刺激的症状，因输尿

管粘膜损坏，纤维组织增生，可致管腔狭窄，甚至阻塞；因肾实质皿管破坏而有血尿；大量

干酪样坏死物排出时可形成“脓尿”。结核病变影响到肾周围组织时则有腰胀、腰痛。

（五）生殖系统结核病

男性生殖系统结核病主要发生在附睾，细菌多由泌尿系统结核直接蔓延而来。附睾肿大

变硬，常与阴囊壁粘连，可见干酪样坏死，坏死物液化后可破出阴囊皮肤，形成窦道。女性

主要发生在输卵管，多山肺结核病灶内的细菌通过血迫播散而成；少数来自腹膜结核，为女

性不孕症的原因之一。子宫内膜及卵巢结核则常由输卵管结核蔓延的结果。

（六）骨与关节结核病

1、骨结核以脊椎骨，长骨骨骺，指骨最多见。儿童和青年因骨组织处于生个长发育时期血

供丰富，受结核杆菌的血源件感染机会较多。病变常起始于松质骨及骨髓，再扩大。按病变

性质分为两型：（1）干酪样坏死型以骨质破坏占优势，多形成死骨，坏死物液化后可在骨旁

出现结核性“脓肿”，由于这种“脓肿”实际上是干酪样坏死，没有红、痛、热，故称冷脓

肿。（2）增生型主要形成结核性肉芽组织，较上型少见。脊椎骨的结核病变起自椎体，常侵

犯下段胸袱凡腰惟，发生干酪样坏死后病变继续破坏邻近椎间盘，再向上往下扩展至其它椎

体（椎体常因坏死、软化而塌陷，造成脊柱后凸畸形（驼背），进而可压迫脊髓，引起截瘫。

脊椎骨的“冷脓忡”大量出现时，可沿脊柱周围软组织往下流注，在远隔部位出现结核性脓

肿。

2、关节结核多继发于骨结核，由骨再累及附近关节软骨和滑膜。病变软骨破坏，滑膜有结

核性肉芽组织增生和纤维素渗出。炎症波及周围软组织可使关节明显肿胀。当干酪样坏死穿

破软组织及皮肤时，可形成经久不愈的窦道。病变愈复时，由于上关节软骨纤维组织增生，

并充填关节腔，致使关节强直。

第二节伤寒

伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统巨噬细胞反应性

增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。临床上主要表现为持续性高热、神智淡漠、相

对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。

一、病因和发病机制，

（一）病因：伤寒杆菌：胆汁培养基生长较好（胆汁内脂类、色氨酸）

传染源：患者和带菌者

伤寒杆菌的致病性：

抗原性—菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原，肥大氏反应（血清凝集素反应）

内毒素：菌体裂解产生，引起心肌、骨骼肌细胞变性坏死

刺激迷走神经兴奋性增高，使患者出现缓脉和重脉

（二）发病机制：病程经过4～6周（自然发展过程）；潜伏期：10天

发病过程

（三）病理变化

1、伤寒病的基本病变

以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生为特点，形成以伤寒肉芽肿为特征的

急性增生性炎症。

伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞

伤寒小结（或伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团形成的局限性增生性炎症。

2、肠道病变：肠伤寒

部位：回肠下段的集合和孤立淋巴小结

（1）髓样肿胀期，发病后一周

淋巴组织肿胀、突出于粘膜表面，呈脑回状。

（2）坏死期：发病后第二周

淋巴组织内多灶坏死，原因：缺血，变态反应

（3）溃疡期：

坏死脱落，溃疡形成，溃疡长轴与肠管长轴平行

溃疡可深及肌层，引起穿孔，累及动脉，严重出血

（4）愈合期：发病后第四周

肉芽组织增生，上皮修复，淋巴组织再生，形成圆形和纵形瘢痕。

粪便培养在病程第二周—第五周均为阳性

3、其它单核吞噬细胞系统器官

肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓等，形成伤寒肉芽肿和坏死。

4、其它器官

（1）胆囊：临床痊愈后，胆汁中仍可有细菌，可终生带菌

（2）心脏：中毒性心肌炎，迷走神经兴奋性增高，出现相对缓脉

（3）肌肉：膈肌、腹直肌腊样变性（凝固性坏死）

（4）皮肤：浅红色小丘疹（玫瑰疹，在第二周），胸、腹、躯干较多

（四）临床表现：①持续高热（稽留热），相对缓脉；

②淋巴结肿大、脾肿大

③血中白细胞总数减少（骨髓单核细胞增生，中性、嗜酸性细胞增生障碍）

（五）合并症

1、肠出血：第二、三周；2、肠穿孔：第三周；3、小叶性肺炎

第三节细菌性痢疾

细菌性痢疾：常见的肠道传染病，夏秋多发，儿童及青年多见，以腹痛、腹泻、脓血便、里

急后重为主要临床表现。

一、病因和发病机制

（一）病原体和传播途径：

痢疾杆菌：四群。产生内毒素，志贺氏菌还产生外毒素，且毒力最强，经口传播。

（二）发病机理：

细菌数量，细菌毒力，机体的抵抗力：疲劳、暴饮暴食。

二、病理变化

（一）急性细菌性痢疾

病变主要累及直肠、乙状结肠。

早期：急性卡他性炎，黏膜充血、水肿点状出血、黏液分泌亢进。

进展：化脓性纤维素性炎，黏膜坏死，糜烂、溃疡、渗出形成典型的伪膜性炎。

临床：腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。

毒血症的全身症状：发热、头痛、乏力等，血培养呈阴性。

由于炎症局限于粘膜下层，不引起肠狭窄。

（二）中毒性细菌性痢疾

1、起病急，以全身中毒症状为主，肠道病变轻。

2、肠道病变以集合、孤立淋巴小结增生为特点，称为滤泡性肠炎。

3、2-7岁儿童多见，致病菌为毒力较低的福氏和宗内氏多见。

（三）慢性细菌性痢疾

病程超过2个月，可迁延数年。以福氏菌多见。慢性溃疡和粘膜息肉状增生为特点。

病变时间长时肠壁增厚，甚至肠腔狭窄。

第四节阿米巴病

一、病因及发病机制

溶组织阿米巴原虫

滋养体：致病型病原体。

包囊：感染型病原体。

食入肠壁大滋养体

包囊——————————小滋养体————————————

小肠末段到盲肠处结肠包囊

滋养体————血道————肝、肺等肠外器官

二、病理变化及临床特点

（一）肠阿米巴病（阿米巴痢疾）

由溶组织阿米巴寄生于大肠组织内所致，临床上有痢疾表现，故常称其为阿米巴痢疾。

病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重时可累及整个结肠和回肠

末端。基本病变为以组织溶解液化性坏死为主的变质性炎。

1、急性期：液化性坏死，炎症反应轻，烧瓶状溃疡、滋养体（20～40um）

2、慢性期：坏死、溃疡、肉芽组织、瘢痕并存；粘膜息肉、肠壁狭窄

（二）肠外阿米巴病“脓肿”形成，常见于肝、肺、脑

肝脓肿：1.8-10%；80%右叶，单个；肉眼：破絮状，咖啡色；光镜：阿米巴滋养体。

第五节血吸虫病

血吸虫病：是由于血吸虫寄生于人体而引起的地方性传染病。在我国主要由日本血吸虫引起。

一、病因及发病机制

血吸虫：埃及血吸虫（非洲北部）；曼氏血吸虫（拉丁美洲、非洲中部），日本血吸虫（亚

洲、包括我国）

二、基本病理改变

血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，

危害也最大。

1、尾蚴性皮炎：急性，红色小丘疹，真皮充血、水肿、出血、嗜中、酸、单核细胞浸润。

2、成虫：

（1）成虫代谢物：单核吞噬细胞系统功能增强，脾大贫血，嗜酸细胞增多；吞噬红血球

—色素沉着

（2）死亡虫体—静脉炎、静脉周围炎、嗜酸性脓肿

3、虫卵：主要在大肠壁（乙状结肠、直肠等）和肝脏，基本病变是虫卵结节形成。细胞和

体液免疫均参加，细胞免疫过程起主导作用，III型变态反应也可能参与。

（1）急性虫卵结节：中央常有一个或几个成熟虫卵，周围为嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润

和颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称为嗜酸性脓肿。随后，肉芽

组织增生，出现呈放射状排列的类上皮细胞层，构成晚期急性虫卵结节。

（2）慢性虫卵结节：

类上皮细胞、异物巨细胞和淋巴细胞（假结核结节）

结节发生纤维化、其中的卵壳碎片及钙化死卵可长期残留。

三、主要器官病变

1、结肠：全部大肠，尤其以乙状结肠及直肠为最显著，黏膜及粘膜下层虫卵堆积；浅溃疡；

多发性息肉，肠壁纤维化，易癌变—年龄轻，肠道血吸虫病严重

2、肝脏：门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成；汇管区虫卵结节、纤维化----血

吸虫性肝硬变。

3、脾脏：巨大（1000-4000g），脾功能亢进含铁结节、梗死

4、肺：多个急性虫卵结节，其虫卵主要是通过门-腔静脉之间的吻合支而来

结节周围肺泡出现炎性渗出物。X线检查类似肺粟粒性结核病。

5、脑：大脑顶叶、额叶及枕叶—急性虫卵结节形成及胶质细胞增生。临床上常出现类似脑

炎的症状。虫卵进入脑的途径，现多认为系从肺进入动脉血流而入脑内。

第六节梅毒

1、梅毒：是梅毒螺旋体引起的慢性性传播性疾病，经性器官感染。

2、基本病变：为灶性闭塞性动脉炎及小血管周围炎和类结核性肉芽肿。因肉芽肿较硬故称

为树胶肿，可发生在任何器官。

3、分期：一期梅毒表现为性器官粘膜有水泡，破溃形成溃疡，称为硬下疳；二期是血行播

散，引起全身广泛皮肤粘膜红疹、斑丘疹和全身非特异性淋巴结肿大；树胶肿见于梅毒第三

期，常造成梅毒性主动脉炎，最终导致主动脉瓣的关闭不全。

第七节艾滋病（AIDS）

1、概念：艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。本病的特征为严重的T

细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。

2、传播途径

（1）性接触传染，最为常见；

（2）血行传染；

（3）母婴垂直传播。

3、发病机制

HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH细胞，并在其中复制、繁殖，

破坏TH细胞。TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的

下降而导致发病。

4、病理变化

（1）免疫学损害的形态学改变；

（2）感染，常是混合性机会感染；

（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。

5、分期

（1）潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。

（2）AIDS相关综合征（ARC）：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，

病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。

（3）显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的

隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。

第七节流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发性，在冬春

季可引起流行。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑），脑膜刺激征，部分患者

可出现中毒性休克。

1、传播途径。该病菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。抵抗力低下者，

细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，引起菌血症或败血症，其中少数可到达脑（脊）膜引起脑

膜炎。

2、病理变化。肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄

色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清。炎性渗出物的阻碍作用使脑脊液循环

发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。

镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量嗜中性粒细胞和纤维蛋白

渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿，由

于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。

3.临床病理联系

首先：发热等感染性全身症状，其次常有下列神经系统症状：

（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。

（2）脑膜刺激症状：颈项强直。婴幼儿可引起角弓反张的体征。此外：Kernig征阳性。

（3）颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经出现神经麻痹症。

4.结局

（1）及时治疗和应用抗生素，大多数患者可痊愈；

（2）治疗不当，转慢性，并可发生以下后遗症。

①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致。

②颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪等。

③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位因脑缺血和梗死。