mars什么意思

SIRS-CARS-MARS

全身炎症反应综合征(systeminflammatoryresponsyndrome，SIRS）、

代偿性抗炎症反应综合征（compensatedanti—inflammatoryrespon

syndrome，CARS）及混合性拮抗反应综合征（mixedantagonistrespon

syndrome,MARS）是近年出现的医学新概念和医学术语。人们对感染和炎症反

应曾有过不同的认识，也提出过很多的概念，如上所述的菌血症、败血症、脓毒

症等等，但均没有很好地反映炎症反应的本质。随着近年来对炎症反应研究的深

入，人们逐渐提出了SIRS、CARS及MARS，并在研究中不断深化这几个概念。

（一）SIRS

SIRS的提出是基于对炎症反应和感染的研究。从20世纪70～80年代中期，人

们将严重的全身炎症反应归咎于未能控制的严重感染，但这种以严重感染为全身

炎症发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：①临床上约半数，尸检中近

l/3的MODS病人并无明确的感染灶；②有效地控制感染并不能完全遏制全身炎

症反应的发展；③酵母聚糖可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或

MODS；④实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS,并改善动物的存活率。

20世纪80年代中期，人类发现大量的促炎症细胞因子参与SIRS和脓毒症，以

TNF与IL-l、IL—6最为突出。另外还确认，不仅感染可以启动炎症反应,休克、

创伤等其他损伤也均是常见的致炎因素。更为重要的是，消除启动炎症反应的因

素未必能阻止病程的发展,机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应可以导致病

情进一步恶化。基于上述原因，美国胸科医师学会和危重病学会联席会议

（ACCP/SCCM）在1991年提出废除“败血症”等容易造成概念模糊的名称,创

造性地使用了SIRS这一新词来描述全身炎症表现，并保留了“脓毒症"用词。

脓毒症是特指具有细菌学证据的SIRS。另外，着眼于炎症发展动态的全过程，

用MODS取代MOF或MSOF，以求取得更主动和积极的治疗。如何鉴定SIRS

是非感染性的还是感染性的脓毒症，对临床治疗具有指导意义。近年开展的血清

降钙素原（rumprocalcitomin，PCT)测定具有一定的鉴别诊断价值.最近，

危重病医学学会、欧洲重症监护学会、美国胸科医师协会、美国胸外科学会及外

科感染学会在美国华盛顿召开联席会议，重新制定了脓毒症更为严格的诊断标

准。

目前对参与SIRS的介质已比较明确,介质在SIRS的发展过程中起十分重要的作

用。介质反应可参与诱导并激发细胞因子合成，引起细胞因子级联反应、继发性

介质的生成以及随后的细胞损伤。其中比较重要的有:①内毒素，内毒素可引起

TNF—a大量分泌,LPS作用尤为明显.②TNF-a,是重要的促炎因子,多种免疫

细胞均可产生TNF—a。而TNF-a又可以激发中性白细胞从骨髓中释出，促进单

核细胞、巨噬细胞分化激活，激活凝血系统与补体系统。③IL-l，TNF—a可刺

激IL-l释放，而IL-l是巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的强力诱导剂。

④IL—6、IL—4、IL—8、IFN均在SIRS中发挥促炎作用，IFN可促进内毒素

对巨噬细胞的作用，增加TNF-a、IL-l、IL—6的释放及黏附分子的表达.⑤继发

的炎症介质、花生四烯酸代谢产物、脂氧化酶和环氧化酶都是重要的引起SIRS

介质。另外,LPS、TNF-a及IL-l可诱导内皮细胞产生前列腺素，尤以PGI2重要。

⑥NO、PAF在SIRS发生过程中也发挥着一定的作用。

无论感染与非感染因素都可诱发SIRS，两者诱发的S1RS临床表现相同，其特

征均为继发于各种严重打击后的全身高代谢状态、高动力循环状态与过度的炎症

反应。高代谢状态表现为高耗氧量、氧供依赖性氧耗、通气量增加,高血糖、蛋

白分解过多，负氮平衡与高乳酸血症等.高动力循环状态表现为高心输出量、低

外周血管阻力等。过度炎症反应除表现于体温、心率、呼吸频率及白细胞计数的

变化外，尚有很多细胞因子及炎症介质的瀑布样地释放，构成了由SIRS走向

MODS的病理基础。

SIRS的诱发因素是感染、炎症、坏死组织、缺血组织及再灌注损伤等,临床诊断

标准为，凡具下列体征两项与两项以上时即可诊断为SIRS：①体温〉38℃或

<36℃；②心率>90/min；③呼吸频率>20/min或PaC02〈4。3kPa（32mmHg)；

④白细胞计数>12?？109/L或〈4？?109/L或未成熟粒细胞〉10％.

（二)CARS

20世纪90年代以来，开始陆续发现并重视抗炎因子如IL—4、IL—10、IL—13、

转化生长因子β在SIRS中的作用。1996年，Bone研究细菌感染、创伤或休克

时机体免疫功能降低和对感染易感性增加时的内源性抗炎反应,提出了CARS。

多种因素参与了CARS的发生。①内源性抗炎介质：目前认为PGE2大量持续的

释放是导致CARS的主要原因。PGE2抑制Th细胞向Th1细胞分化,促使向Th2

细胞分化，从而抑制IL—2、INF—γ的释放，抑制细胞免疫功能，抑制TNF—α、

IL-l等炎症介质的释放，并诱导IL—4、IL-l0、IL-l3等抗炎症介质释放。IL-4、

IL—l0对炎症介质的释放具有抑制作用。②糖皮质激素、儿茶酚胺是重要的抗炎

性内分泌激素。③炎症细胞的调亡也是影响CARS的因素之一.

Bone将典型的SIRS分为5期，依次为：①局部反应期；②全身炎症反应始动期；

③SIRS期;④CARS期；⑤免疫不协调期(immunologicdissonance）.SIRS期发

展到CARS期时,其主要特征为免疫功能广泛受抑制，病人对感染高度易感性，

不少病人因持续、严重的感染而死亡。此时的免疫抑制可表现为:①单核细胞数

目增加，但有细胞功能障碍；②人类白细胞抗原—DR（HLA-DR)持续减少,出现

HLA-DR抗原表达，因此活性氧和促炎的细胞因子形成能力降低；③通过主要组

织相容性复合体Ⅱ类抗原表达抑制，IL—10和转化生长因子抑制了抗原特异性T

细胞的增生，转化生长因子可减少细胞因子引起的巨噬细胞激活；④T细胞、B

细胞活性进一步改变，这是由于应激引起的糖皮质激素和儿茶酚胺的释放，也可

能与血管加压素、外源性儿茶酚胺的应用有关；⑤在严重烧伤、出血等情况下出

现抑制T细胞增殖和中性粒细胞趋化的血清因子；⑥其他尚未发现的因素。CARS

导致的免疫抑制目前临床仍难以判断,Bonel997年提出外周血单核细胞

HLA—DR的表达量＜30％，且伴有炎症因子释放减少可作为CARS的临床诊断

标推.

CARS与SIRS互为对立面，若双方保持平衡，则炎症反应仍属生理性，内环境稳

定可得以维持，不会引起器官功能损害。但若失衡，则可表现为两个极端。一是

大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质呈瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不

足以抵消其作用，导致SIRS；另一极端是内源性抗炎介质释放过多而导致

与CARS失衡的后果是炎症反应失控,使其由保护性作用转变为自

身破坏作用，不但损伤局部组织细胞,同时也打击远隔器官而发生MODS.

（三）MARS

当促炎与抗炎反应在经历相持和交替失衡以后,两者可均处于亢进.此时，有

CARS的病人又可表现出明显的SIRS特征，称为MARS，此时，病人的免疫状态

严重混乱.

SIRS、CARS和MARS时出现一系列临床表现，这些表现可用5个英文字母表

示,即C：心源性休克（cardiovascular）；H：自稳态（homeostasis）；A：

细胞凋亡（apoptosis);O：器官功能障碍（organfailure);S：免疫抑制(immune

suppression).简称CHAOS,即“紊乱"的意思。

对SIRS、CARS及MARS认识正逐步加深,故有必要指出，在对SIRS进行抗炎治疗

的同时，尚应注意CARS发生的可能。应注意增加相应的治疗，新的免疫刺激

剂或拮抗剂对治疗有一定好处。有报道认为应用内源性抗炎细胞因子（如IL-10)

的拮抗剂可能改善CARS病人的免疫抑制和病死率。有人试图通过血浆清洗术

来恢复机体内环境平衡的尝试也在开展。目前有关的研究正在进行中