乙酰胆碱受体

[乙酰胆碱]乙酰胆碱

篇一:乙酰胆碱

乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶是维持神经与肌肉接头之间正常生理

功能活动的一对化学物质，也称介质或递质。乙酰胆碱是作用物，它

传递神经冲动产生动作电位；而胆碱酯酶则是对抗物，它水解乙酰胆

碱将其清除，也就是说，神经纤维末梢释放的乙酰胆碱在作用于受体

后，即被特异的胆碱酯酶对抗而迅速水解清除，这一对化学物质共同

维持神经肌肉接头传递生理功能平衡，某1个环节发生异常就可以能

出现神经肌肉接头障碍的病变。

临床上用抗胆碱酯酶药如硫酸新斯的明、溴吡斯的明治疗重症

肌无力，根据这一原理，中和或消除对抗物胆碱酯酶，使作用物乙酰

胆碱得以延长其效能，从而减缓其传递功能障碍，使临床症状得到暂

时缓解。

乙酰胆碱这些神经递质并不会通过细胞膜进入下1个细胞，它

只是作用于突触后膜上的M或N受体，激活受体，通过受体把兴奋

或抑制信号穿入细胞内，开启下游的级联反应。乙酰胆碱作用完成后

便被降解，扩散或被前膜吸收，重复利用，合成神经递质。

抗乙酰胆碱受体抗体介绍：

重症肌无力是1种神经肌肉系统疾病，由于病人的自身抗体与

神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，对其可以起到封闭和破坏作

用，使得神经冲动不能传导至肌肉而表现为肢体的软弱无力。

抗乙酰胆碱受体抗体正常值：

正常人为0.09～0.148。

乙酰胆碱酯酶抑制剂，与乙酰胆碱一样，也能与胆碱酯酶结合，

但是结合比较牢固，水解较慢，使AChE不能再与ACh结合，从而

导致胆碱能神经末梢释放的ACh不能及时被AChE分解，造成堆积，

产生拟胆碱作用。

抑制AChE将导致乙酰胆碱的积累，从而延长并增强乙酰胆碱

的作用。乙酰胆碱酯酶抑制剂，又称为抗胆碱酯酶药,因不与胆碱能

受体直接相互作用，属于间接拟胆碱药。

溴新斯的明Neostigmine的化学结构由3部分组成，即季铵碱

阳离子部分、芳香环部分及氨基甲酸酯部分。分子中引入季铵离子一

方面增强与胆碱酯酶的结合，另一方面降低中枢作用。引入N，N－

二甲基氨基甲酸酯后不易水解。NeostigmineBromide及其类似物溴吡

斯的明和苄吡溴铵为疗效较好的抗胆碱酯酶药。

溴吡斯的明和石杉碱甲都是胆碱酯酶抑制剂,中和或消除对抗

物胆碱酯酶，使作用物乙酰胆碱得以延长其效能

石杉碱甲对AChE的抑制强度进行了不同药物间的效价比较，

结果为：石杉碱甲>毒扁豆碱>新斯的明>石杉碱乙>加兰他敏；

乙酰胆碱是什么众所周知，只要你到网上搜索“什么是重症肌无力”

所有的网页都会告诉你，“重症肌无力是1种损伤全身神经肌肉接头

的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆

碱受体抗体是导致其发病的主要自身抗体,主要是产生Ach受体抗体

与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、

呼吸肌以及四肢骨骼肌无力”。但是这个原因的解释有点太模糊、太

抽象了。那什么是乙酰胆碱？什么是乙酰胆碱受体？什么是抗乙酰胆

碱受体的抗体？什么是乙酰胆碱脂酶？什么是抗乙酰胆碱脂酶？什

么又是乙酰胆碱脂酶抑制剂？它们和MG有什么关系呢？我带着这

样的问题查看了很多的资料。

人体全身肌肉组织由无数条肌纤维构成，每一条肌纤维都有神

经末梢相连，我们称之为神经突触。靠肌肉的一面，分布着大量乙酰

胆碱受体；靠神经的一面，则有很多小囊泡，囊泡内有神经传递介质

--乙酰胆碱。当有神经信号从大脑传到神经末梢时，乙酰胆碱就从突

触小囊泡内释放出来与受体结合，产生动作电位，肌肉便开始运动。

这种结合很像农家种菜，1个种子占用1个坑：乙酰胆碱就是种子，

乙酰胆碱受体就是坑。众多的受体与乙酰胆碱分子结合，就会产生足

够的动作电位，使肌肉能够有力收缩。反之，如果受体被别的物质所

占据或者被破坏，神经传导的链就断了，神经信号无法送达，也就无

法让每个肌纤维运动。受损的乙酰胆碱受体越多，无法接受指挥的肌

纤维就越多，肌肉运动也就越无力。那是什么在破坏和占据乙酰胆碱

呢？这个物质的名字就是乙酰胆碱受体抗体。乙酰胆碱受体抗体作用

在突触后膜的乙酰胆碱受体，使受体退化并阻碍受体再生。病人因神

经末梢在一次兴奋中所释放的乙酰胆碱量虽无改变，但由于突触后膜

的乙酰胆碱受体数量因乙酰胆碱受体抗体的破坏和占据而减少，所形

成的终板电位不能诱发肌细胞产生动作电位，以致肌肉不能收缩。临

床上出现肌肉疲劳现象。

那乙酰胆碱脂酶又在这个链上起什么作用呢？乙酰胆碱酯酶，主要

存在于胆碱能神经末梢突触处。

乙酰胆碱的主要职能前边写了，是从神经细胞携带信号到肌肉细

胞。当某运动神经元从神经系统得到适当的信号时,它便释放乙酰胆

碱进入附有肌肉细胞的突触。那里，乙酰胆碱打开肌细胞内的受体，

触发收缩过程。当然，一旦信号通过后，神经递质必须要被破坏，否

则之后的信号会与先前的信号混杂。乙酰胆碱酯酶就是负责清除通过

信号之后用过了的乙酰胆碱的。将乙酰胆碱降解为二部分，乙酸和胆

碱。此过程有效地终止了信号,使得降解产物得以回收，为下次传导

重建新的神经递质。乙酰胆碱酯酶是人体中反应最快的酶之一，降

解1个分子约80微秒。

胆碱酯酶抑制剂是治疗重症肌无力的传统和第一线药物。包括新斯

的明、美斯的明、吡啶斯的明等。和乙酰胆碱一样，这类胆碱脂酶抑

制剂能与胆碱酯酶结合，但结合较牢固，水解较慢，使酶失去活性，

使神经末梢的乙酰胆碱便大量堆积。抗胆碱酯酶药物阻滞乙酰胆碱在

突触裂水解，延长和增强它与乙酰胆碱受体的相互作用的能力，升高

微小终板电位，增加神经肌肉传导的安全系数。这些药物能缓解或减

轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常通过抑制胆碱酯酶而发

挥作用外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体以及促进

运动神经末梢释放乙酰胆碱。但是给药过量可引起胆碱能危象，加重

肌无力。明白肌肉无力的根本原由后，我又有疑问了，对神经传导的

链起破坏作用的抗乙酰胆碱受体的抗体是哪里来的呢？带着这个疑

问我又继续查找，虽然医学界没有定论，但是这是唯一能找到的解释：

在我们的胸骨后面有一对蝴蝶状的腺体，称为胸腺。它的作用是帮

助人体建立和完善免疫系统，就像一座担任培养训练工作的警官学

院。人体中各种具有防卫功能的T－淋巴细胞、B－淋巴细胞和补体

等，均需经过胸腺的“培养”，才能具备攻击病毒、病菌的能力。它们

从胸腺出来之后就被“派往”二级淋巴器官，如淋巴结、骨髓、肝脏、

脾脏，担任搜寻“肃清”外来病毒和异物的任务。胸腺的这一职能在人

的胎儿期就已经或接近完成。在出生后的婴幼儿期，胸腺还会继续工

作，以进1步健全完善人体免疫系统。正常情况下，进入青春期以后，

由于人体免疫系统已经无须胸腺的帮助，完全胜任了“防卫”工作，胸

腺的“历史任务”也就完成了，胸腺就会逐渐萎缩、退化，变成脂肪组

织。正常人胸腺按时“退休”，重症肌无力患者，胸腺不但不退化，反

而继续培养杀伤性T－淋巴细胞、B－淋巴细胞和补体，而且被加上

错误指令。患者的胸腺，同时还会产生多种有害抗体，尤其是乙酰胆

碱受体抗体，可以直接封闭或破坏人体神经－肌肉突触上的乙酰胆碱

受体。胸腺这时所培养的杀伤性T－淋巴细胞，会主动寻找和攻击占

据着受体的乙酰胆碱受体抗体以及受体本身。也就是说，它们错定了

攻击目标，混淆了“敌友”，结果对正常组织结构造成破坏，引起肌肉

麻痹和其它相关症状。导致重症肌无力的“主犯”有3个：乙酰胆碱受

体抗体、淋巴细胞、胸腺组织。胸腺是源头，只有斩断源头才能有效

地对抗其余2个致病因素。以往，人们没有充分认识到胸腺的作用，

只是单纯靠药物，进行保守治疗。这样做，只是对抗了乙酰胆碱受体

抗体和淋巴细胞，治标不治本。另外，在错误指令下培养出来的淋巴

细胞，属于“长寿型”细胞，“定居”在全身的淋巴器官，它们可以长期

产生致病作用。想想看，如果一边用大量的药物对抗已经散布在全身

的前2个“主犯”，却任凭居于源头地位的“首犯”源源不断地培养着新

的“生力军”，那不就等于只顾从漏船里往外淘水，却不去堵船底的漏

洞吗？不仅如此，这种患病的胸腺由于长期异常增生，15％～25％的

患者最终会出现胸腺瘤，部分还会恶变。这种情况早期尚不严重，随

着病情进展，神经肌肉接头处被破坏的比例越来越大，患者症状越来

越重，而且这种损伤几乎是不可恢复的。最后，即使神经发放再多的

冲动，也没有好的受体对它进行反应。所以，只有在疾病早期采取有

效的治疗方法，才能避免加重对身体的损害。

写了这么多，就是为了说明我的想法---危像是可以避免发生的。这

需从以下4个方面注意：

1、肌肉方面适度运动，因为上面写了，乙酰胆碱没有问题、

乙酰胆碱脂酶没有问题，是乙酰胆碱受体被破坏和占据，使受体的数

量减少，不能正常传递神经的信号。那我们只要平时适度的使用肌肉，

把所有的动作频率放慢--走路慢、干活慢、说话慢、吃饭慢，让受体

能跟得上使用，就不会出现危象了；

2、锻炼和饮食上增强免疫力，免疫力增强了，可能相应的使

受体增多，从而保证神经信号传递不断裂；

3、避免过度悲伤，1个人极度悲伤、抑郁时，他大脑中的5羟

色胺的数量会减少，五羟色胺是1种神经递质，1种能在大脑神经之

间传递信息的化学物质。研究人员认为它可能在调节情绪、食欲及血

压中具有重要的作用，研究发现缺乏锻炼的人会出现超重、高血压、

高血糖和高胆固醇且5-羟色胺活性水平较低。大量的研究也已显示

5-羟色胺和情绪之间存在联系。所以我认为极度的悲伤、郁闷也会诱

发危象。

4、“淡薄明志，宁静致远”、“少恼怒养心得福”。世界上没有什

么比生命和健康更重要的。在生命跟前还有什么不能放弃的呢？

另外，我找到了这样一些资料：伦敦的一些科学家指出，吃花椰菜、

西红柿、柑橘、苹果和萝卜等五种水果蔬菜可能对增强脑力、防止早

老性痴呆症有利。目前治疗早老性痴呆症的大多数药品中都含有能抑

制乙酰胆碱脂酶的物质，乙酰胆碱脂酶能破坏人脑神经信息传送。而

科学家发现，从这五种水果蔬菜中提取出来的物质含有抗乙酰胆碱脂

酶的物质，其中花椰菜含量最多。

大脑记忆能力的强弱主要取决于大脑内1种记忆物质——乙酰胆碱

含量。人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的

增加出下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为

严重，可达70%~80%。乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、

大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生

理活性的乙酰胆碱。而蜂王浆中则是以乙酰胆碱的形式存在，而且含

量丰富，据日本学者测定每100克蜂王浆含乙酰胆碱95.8毫克。不

必经过体内合成就能直接被神经细胞吸收和利用。

临床很多疾病发生在神经—肌肉接头处。乙酰胆碱减少，引起老

年痴呆；乙酰胆碱受体损伤，是重症肌无力；有机磷中毒使胆碱酯酶

被破坏，使乙酰胆碱在终板堆积，不断使终板兴奋，肌纤维持续收缩，

使人神经质样不安。肌肉本身的病变较少见，如多发性肌炎、各种肌

营养不良症等。

自身免疫性疾病可分为二大类：器官特异性自身免疫病组织器官

的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器

官。主要有甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢

性溃疡性结肠炎、多发性脑脊髓硬化症等自身免疫性疾病是指机

体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病,病

人血清中常可检出高滴度自身抗体

自身免疫病是指以自身免疫反应导致组织器官损伤和相应功

能障碍为主要发病机制的1类疾病，它的确切病因目前还不很清楚。

机体免疫系统具有识别”自己”与”非己”抗原物质的能力，在正常情况

下，免疫系统对自身组织抗原不产生免疫应答，或只产生极微弱的免

疫应答反应，这种现象称为自身耐受。自身耐受是由免疫系统通过多

种机制主动调节来维持的，藉以保证自身组织细胞成分不致遭受免疫

反应的攻击而造成损伤。在某些情况下，自身耐受性遭受破坏，免疫

系统对自身组织成分产生了明显的免疫应答反应，即在体内产生了针

对自身组织成分的抗体或致敏淋巴细胞，称为自身免疫。自身免疫在

许多情况下是属于生理性的，因为在一定限度内的自身免疫反应有助

于清除体内衰老退变或畸变的自身细胞成分，并且对免疫应答反应起

着调节作用。只是在自身免疫反应超越了生理的限度或持续时间过

久，才会造成自身组织损伤和相应的功能障碍，导致疾病的发生。

抽动症为1种不自主运动，为固定性或游走性的单个或多个肌

肉的快速收缩动作，一部分病例是基底节病变，有些是精神因素，它

属于锥体外系损害，病因不很明确。一般而言，新纹状体及与其神经

纤维联系受损常可出现抽动症。目前认为纹状体中的多巴胺与乙酰胆

碱递质失去平衡致多巴胺功能相对增强而出现运动增多症状。

篇二:乙酰胆碱：乙酰胆碱-定义，乙酰胆碱-人类对乙酰胆碱的认

识

乙酰胆碱3）为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，

于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突

末梢释出之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜

上之受体做结合，在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩。乙酰胆碱于

副交感神经，为节前及节后神经释出的神经传导物质；于交感神经，

则为节前神经释出的神经传导物质。乙酰胆碱作用广泛，选择性不高。

临床不作为药用，一般只做实验用药。

乙酰胆碱酯酶_乙酰胆碱-定义

乙酰胆碱在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆

碱乙酰移位酶的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙

酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。

［]进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，

就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作

用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用

后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应

细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作

用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回

收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起

的ca2+内流。

乙酰胆碱酯酶_乙酰胆碱-人类对乙酰胆碱的认识

1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神

经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、

低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆

碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发

现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方

面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识

不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰

胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无

法与动物相比。到目前为止，尚未对其在植物中的作用机理提出1个

合理的解释。近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰

胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱

的作用机理提供了新的线索。

乙酰胆碱酯酶_乙酰胆碱-调控植物生理过程

种子萌发

乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发

和幼苗早期生长，乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储

藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发

的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似

物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现，

无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都

没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发，而在暗中则没有作用。

对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆

碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛

存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发，调控的机理

可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。

生长

乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同，植物种类或同一

植物不同组织而异。乙酰胆碱可以模拟红光的作用抑制大豆侧根的发

育，还可以引起小麦幼苗生长和干重的增加。在离体组织中，乙酰胆

碱可以刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长以及绿豆下胚轴的生长，

刺激蚕豆下胚轴的生长而抑制其上胚轴的生长。总之，乙酰胆碱对植

物生理过程的影响与所利用的组织及实验条件密切相关，其最大效应

在pH酸性区。

成花作用

乙酰胆碱可以模拟红光的作用，抑制远红光刺激的过氧化物酶

活性升高，从而使菠菜能在非诱导条件下开花。乙酰胆碱可以抑制连

续光照条件下长日浮萍G1的成花和刺激非诱导的短日条件下短日浮

萍Torr的成花。阿托品可以抑制连续光照下生长的青萍G3成花而管

箭毒则无作用，说明乙酰胆碱对成花的诱导作用可能是通过质膜上的

类毒蕈碱型受体介导的。乙酰胆碱对成花的诱导作用还可能与它调控

的膜对离子的通透性有关。光周期诱导的成花作用涉及到叶片膜电势

的改变，乙酰胆碱还可能通过影响膜电势而参与成花诱导。

呼吸作用

乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒

体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗，组织中ATP

的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能

是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验

结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当胞间

乙酰胆碱浓度升高时，乙酰胆碱到达其作用的靶部位，随后是分泌质

子，氧的消耗和ATP水解增加，而这些过程均与膜对阳离子通透性

的增加相关连。

光合作用

乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP

合成下降80%以上。另外，浓度低于0.1mmol的乙酰胆碱可以刺激

非环式光合磷酸化的进行，而浓度大于0.1mmol时非环式光合磷酸

化则受抑制。在这2种情况下，乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。

新斯的明可以抑制ATP的合成，但不影响电子从水到细胞色素f或

NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环

式光合磷酸化。

除此以外，乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收，抑制

光刺激的叶绿体膨胀；刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而，乙

酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和

ATP合成间的偶联。

棚田效应

红光促使黄化的绿豆和大麦根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁

上，而远红光则使根尖脱离杯壁释放到溶液中。这种现象称为棚田效

应。在黑暗中乙酰胆碱可以使离体的大豆根尖吸附到带负电的玻璃

杯内壁上，并阻止远红光引起的根尖脱离杯壁，乙酰胆碱酯酶抑制剂

毒扁豆碱增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些说明内源乙酰胆碱可能

在这辈子理过程中有控制作用。

红光可提高组织中乙酰胆碱水平，其原因可能与红光促进Pfr

的形成有关，而后者则与乙酰胆碱合成有关。组织中乙酰胆碱水平升

高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中，从而形成表面正电势，以致

根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上；远红光促使光敏素从远红光吸

收型转变为红光吸收型，致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。但是

也有实验指出乙酰胆碱在这一过程中仅相当于单价阳离子的作用。

叶片运动

Jaffe提出乙酰胆碱可能调控含羞草叶片的运动。紫花大翼豆是

1种常用的牧草，在强光照下其叶片可以下垂以避免高光强对叶片的

直接伤害。据报道，强光下膜对离子的通透性

乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出，诱导菠菜叶片膜

电势的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组

织对钾的吸收，这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。

除了影响上述过程外，乙酰胆碱还可以影响组织对钙离子的吸

收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。

乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性；钙通道的

抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收的增加。这些结果表明乙酰胆

碱参与调控植物的钙通道。

对膜磷脂代谢的影响

乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。如它可以抑制磷掺入到黄

化大豆茎切段的磷脂分子中，但在有氧条件下主要抑制磷掺入磷脂酰

乙醇胺和磷脂酰胆碱，而在无氧条件下乙酰胆碱主要抑制磷掺入磷脂

酰肌醇。这些结果表明植物的磷脂与动物的磷脂间有相似性，乙酰胆

碱可以同样影响植物的磷脂代谢。

参与相互作用

参与植物与植物以及细胞与细胞之间的相互作用

在1个生态环境中，植物与植物之间以及植物与其他生物之间

常常表现出相互作用的关系。这种相互作用可以是促进性的也可以是

抑制性的，即表现为相生相克的关系。乙酰胆碱酯酶存在于根瘤菌感

染大豆所形成的根瘤中，而且乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤对氮的

最大同化期相一致，推测乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌和寄主植物间的

相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶还存在于地衣的叶状体中，而

且主要分布于组成地衣的真菌和藻类2种生物的界面。在其粉芽产生

孢子过程中，乙酰胆碱酯酶活性增加，而且酶活性集中分布在接触区。

乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶参与地衣这种生物间相互作用的机理可能

是通过调控膜对离子的通透性，并介导环境中光对地衣生殖影响而实

现的乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶还可能参与花粉与柱头间的识别作用。

在裂叶牵牛中乙酰胆碱酯酶主要分布在雌蕊柱头的表面，还存在于花

粉粒和花粉管的尖端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶

的抑制剂均可以影响某些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此推测乙

酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与植物柱头和花粉间的相互作用。

乙酰胆碱在植物细胞中的作用机理

在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离

子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。

在植物界中，虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定，但是一

系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物

中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞

中作用机理的研究，除上面的零散研究外，只有Tretyn等在小麦原生

质体膨胀和幼叶展开中的研究较为系统，并揭示了其中的某些细节。

受体介导的信号转导

原生质体膨胀，红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞原生质体体积

膨胀，这种刺激作用可为随后的远红光照射所逆转，说明这一反应是

在光敏素控制下进行的。红光对原生质体体积膨胀的刺激作用要求介

质中含有Ca2+。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体的膨

胀。与红光引起的反应不同，乙酰胆碱不仅可以在含Ca2+的介质中

引起原生质体的膨胀，而且在含Na+或K+的介质中也可以引起原生

质体的膨胀。

除乙酰胆碱外，只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀，

而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒

扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。据此可以认为乙酰胆

碱能特异地刺激黄化小麦叶肉原生质体膨胀

乙酰胆碱诱导原生质体膨胀过程中是否涉及乙酰胆碱受体的

参与可用乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受

体的激活剂烟碱在含Na+或K+的介质中可以直接刺激原生质体膨

胀，而在含Ca2+的介质中，烟碱没有作用。与以上结果不同，M型

受体的激活剂毒蕈碱可以在含Ca2+的介质中刺激原生质体膨胀，而

在含Na+或K+的介质中没有作用。采用乙酰胆碱受体抑制剂的研究

也得出同样的结论。M型受体的抑制剂阿托品在含Na+或K+的介质

中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Ca2+介质中则

可以抑制乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀。N型受体抑制剂管箭毒在含

Ca2+介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Na+

或K+的介质中则有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体

主要分布在原生质体表面。

在乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程中，乙酰胆碱为受体接受

后的信号转导可能涉及到Ca2+和CaM，因为Ca2+通道抑制剂尼群地

平所减弱，其中只有钙调素抑制剂TFP可以抑制乙酰胆碱诱导的在

含Na+介质中黄化小麦初生叶片的展开。

根据以上结果可以初步认为，在植物中乙酰胆碱可能以1种类

似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆

碱受体结合。与在动物细胞中一样，M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌

醇代谢途径有关，在此途径中，G蛋白，Ca2+通道和钙调素等相继被

激活，最后发生生理反应。N型受体是非磷酸肌醇依赖的，它直接控

制膜对离子的通透性。这两条途径可以相互独立地引起原生质体的膨

胀或叶片的张开。

酶活性

乙酰胆碱在植物中的作用机理除参与调节膜对离子的通透性

外，可能还涉及对植物体内某些酶活性的调控。乙酰胆碱对兵豆根生

长的抑制作用与体内过氧化物同工酶的活性变化密切相关，它可以刺

激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。

乙酰胆碱本身对于植物体内苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和类

黄酮的合成没有影响，但它却可以抵消红光对苯丙氨酸氨基裂解酶活

性和类黄酮合成的刺激作用。

乙酰胆碱可以影响植物体内吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆下

胚轴中，乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消它对大豆下胚

轴弯钩伸直的抑制作用，它也可以抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的

生长。乙酰胆碱的这种作用可能是通过影响内源吲哚乙酸和乙烯的水

平而实现的。以离体大豆叶片的实验证明乙酰胆碱可以抑制组织中乙

烯的合成。

乙酰胆碱还可能与内源的赤霉素相互作用。它可以部分代替赤

霉素诱导黄瓜下胚轴的伸长，还可以引起植物体内游离态的赤霉素含

量增高，这种增高可以阿托品抵消。

乙酰胆碱对动物生理活动的影响

中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱是中枢胆碱

能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学

习记忆中起重要作用。

脑内乙酰胆碱与认知活动的关系

脑内细胞外乙酰胆碱的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮

层和海马等脑区的ach主要乙酰胆碱和人类帕金森病的关系

帕金森病又叫”震颤麻痹”，是1种中枢神经系统变性疾病，主

要是因位于中脑部位”黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合

成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。

两者失衡的结果便出现了”震颤麻痹”。

黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和

环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、

外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原

因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为”原发性震颤麻

痹”，即帕金森病；

人体对乙酰胆碱的利用

人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的

增加出下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为

严重，可达70%~80%。美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆

碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退

的作用。英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只

要有控制地供给足够的胆碱，可避免六十岁左右老年人记忆力减退。

所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途

径。在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆

等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活

性的乙酰胆碱。另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，

从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能

力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。

乙酰胆碱酯酶_乙酰胆碱-乙酰胆碱的药理作用

乙酰胆碱在突触的合成与作用1.心血管系统ACh对心血管系

统主要产生以下作用：

血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血

压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如

肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M，胆碱受

体亚型，导致内皮依赖性舒张因子即一氧化氮释放，从而引起邻近平

滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果

血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收

缩。此外，ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体，抑制去甲

肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。

减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除

极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心

率减慢。

减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延

长房室结和普肯耶纤维的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷

走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现

的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。

减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主

要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能

神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神

经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激

动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲

肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。

缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房

不应期及动作电位时程缩短。

2.胃肠道

ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增

加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症

状。

3.泌尿道

ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最

大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒

张，导致膀胱排空。

4.其他

腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺

体和汗腺分泌增加。

眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。

神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼

肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨

骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节后纤维支配，故NN胆

碱受体激动能引起肾上腺索释放。

中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱

受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。

支气管：ACh可使支气管收缩。

ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。

篇三:乙酰胆碱：乙酰胆碱-定义，乙酰胆碱-人类对乙酰胆碱的认

识

乙酰胆碱3）为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，

于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突

末梢释出之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜

上之受体做结合，在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩。乙酰胆碱于

副交感神经，为节前及节后神经释出的神经传导物质；于交感神经，

则为节前神经释出的神经传导物质。乙酰胆碱作用广泛，选择性不高。

临床不作为药用，一般只做实验用药。

乙酰胆碱_乙酰胆碱-定义

乙酰胆碱在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆

碱乙酰移位酶的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙

酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就

被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作

用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用

后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应

细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作

用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回

收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起

的ca2+内流。

乙酰胆碱_乙酰胆碱-人类对乙酰胆碱的认识

1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神

经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、

低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆

碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发

现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方

面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识

不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰

胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无

法与动物相比。到目前为止，尚未对其在植物中的作用机理提出1个

合理的解释。近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰

胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱

的作用机理提供了新的线索。

乙酰胆碱_乙酰胆碱-调控植物生理过程

种子萌发

乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发

和幼苗早期生长，乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储

藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发

的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似

物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现，

无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都

没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发，而在暗中则没有作用。

对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆

碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛

存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发，调控的机理

可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。

生长

乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同，植物种类或同一

植物不同组织而异。乙酰胆碱可以模拟红光的作用抑制大豆侧根的发

育，还可以引起小麦幼苗生长和干重的增加。在离体组织中，乙酰胆

碱可以刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长以及绿豆下胚轴的生长，

刺激蚕豆下胚轴的生长而抑制其上胚轴的生长。总之，乙酰胆碱对植

物生理过程的影响与所利用的组织及实验条件密切相关，其最大效应

在pH酸性区。

成花作用

乙酰胆碱可以模拟红光的作用，抑制远红光刺激的过氧化物酶

活性升高，从而使菠菜能在非诱导条件下开花。乙酰胆碱可以抑制连

续光照条件下长日浮萍G1的成花和刺激非诱导的短日条件下短日浮

萍Torr的成花。阿托品可以抑制连续光照下生长的青萍G3成花而管

箭毒则无作用，说明乙酰胆碱对成花的诱导作用可能是通过质膜上的

类毒蕈碱型受体介导的。乙酰胆碱对成花的诱导作用还可能与它调控

的膜对离子的通透性有关。光周期诱导的成花作用涉及到叶片膜电势

的改变，乙酰胆碱还可能通过影响膜电势而参与成花诱导。

呼吸作用

乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒

体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗，组织中ATP

的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能

是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验

结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当胞间

乙酰胆碱浓度升高时，乙酰胆碱到达其作用的靶部位，随后是分泌质

子，氧的消耗和ATP水解增加，而这些过程均与膜对阳离子通透性

的增加相关连。

光合作用

乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP

合成下降80%以上。另外，浓度低于0.1mmol的乙酰胆碱可以刺激

非环式光合磷酸化的进行，而浓度大于0.1mmol时非环式光合磷酸

化则受抑制。在这2种情况下，乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。

新斯的明可以抑制ATP的合成，但不影响电子从水到细胞色素f或

NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环

式光合磷酸化。

除此以外，乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收，抑制

光刺激的叶绿体膨胀；刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而，乙

酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和

ATP合成间的偶联。

棚田效应

红光促使黄化的绿豆和大麦根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁

上，而远红光则使根尖脱离杯壁释放到溶液中。这种现象称为棚田效

应。在黑暗中乙酰胆碱可以使离体的大豆根尖吸附到带负电的玻璃

杯内壁上，并阻止远红光引起的根尖脱离杯壁，乙酰胆碱酯酶抑制剂

毒扁豆碱增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些说明内源乙酰胆碱可能

在这辈子理过程中有控制作用。

红光可提高组织中乙酰胆碱水平，其原因可能与红光促进Pfr

的形成有关，而后者则与乙酰胆碱合成有关。组织中乙酰胆碱水平升

高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中，从而形成表面正电势，以致

根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上；远红光促使光敏素从远红光吸

收型转变为红光吸收型，致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。但是

也有实验指出乙酰胆碱在这一过程中仅相当于单价阳离子的作用。

叶片运动

Jaffe提出乙酰胆碱可能调控含羞草叶片的运动。紫花大翼豆是

1种常用的牧草，在强光照下其叶片可以下垂以避免高光强对叶片的

直接伤害。据报道，强光下膜对离子的通透性

乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出，诱导菠菜叶片膜

电势的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组

织对钾的吸收，这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。

除了影响上述过程外，乙酰胆碱还可以影响组织对钙离子的吸

收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。

乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性；钙通道的

抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收的增加。这些结果表明乙酰胆

碱参与调控植物的钙通道。

对膜磷脂代谢的影响

乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。如它可以抑制磷掺入到黄

化大豆茎切段的磷脂分子中，但在有氧条件下主要抑制磷掺入磷脂酰

乙醇胺和磷脂酰胆碱，而在无氧条件下乙酰胆碱主要抑制磷掺入磷脂

酰肌醇。这些结果表明植物的磷脂与动物的磷脂间有相似性，乙酰胆

碱可以同样影响植物的磷脂代谢。

参与相互作用

参与植物与植物以及细胞与细胞之间的相互作用

在1个生态环境中，植物与植物之间以及植物与其他生物之间

常常表现出相互作用的关系。这种相互作用可以是促进性的也可以是

抑制性的，即表现为相生相克的关系。乙酰胆碱酯酶存在于根瘤菌感

染大豆所形成的根瘤中，而且乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤对氮的

最大同化期相一致，推测乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌和寄主植物间的

相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶还存在于地衣的叶状体中，而

且主要分布于组成地衣的真菌和藻类2种生物的界面。在其粉芽产生

孢子过程中，乙酰胆碱酯酶活性增加，而且酶活性集中分布在接触区。

乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶参与地衣这种生物间相互作用的机理可能

是通过调控膜对离子的通透性，并介导环境中光对地衣生殖影响而实

现的乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶还可能参与花粉与柱头间的识别作用。

在裂叶牵牛中乙酰胆碱酯酶主要分布在雌蕊柱头的表面，还存在于花

粉粒和花粉管的尖端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶

的抑制剂均可以影响某些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此推测乙

酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与植物柱头和花粉间的相互作用。

乙酰胆碱在植物细胞中的作用机理

在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离

子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。

在植物界中，虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定，但是一

系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物

中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞

中作用机理的研究，除上面的零散研究外，只有Tretyn等在小麦原生

质体膨胀和幼叶展开中的研究较为系统，并揭示了其中的某些细节。

受体介导的信号转导

原生质体膨胀，红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞原生质体体积

膨胀，这种刺激作用可为随后的远红光照射所逆转，说明这一反应是

在光敏素控制下进行的。红光对原生质体体积膨胀的刺激作用要求介

质中含有Ca2+。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体的膨

胀。与红光引起的反应不同，乙酰胆碱不仅可以在含Ca2+的介质中

引起原生质体的膨胀，而且在含Na+或K+的介质中也可以引起原生

质体的膨胀。

除乙酰胆碱外，只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀，

而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒

扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。据此可以认为乙酰胆

碱能特异地刺激黄化小麦叶肉原生质体膨胀

乙酰胆碱诱导原生质体膨胀过程中是否涉及乙酰胆碱受体的

参与可用乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受

体的激活剂烟碱在含Na+或K+的介质中可以直接刺激原生质体膨

胀，而在含Ca2+的介质中，烟碱没有作用。与以上结果不同，M型

受体的激活剂毒蕈碱可以在含Ca2+的介质中刺激原生质体膨胀，而

在含Na+或K+的介质中没有作用。采用乙酰胆碱受体抑制剂的研究

也得出同样的结论。M型受体的抑制剂阿托品在含Na+或K+的介质

中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Ca2+介质中则

可以抑制乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀。N型受体抑制剂管箭毒在含

Ca2+介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Na+

或K+的介质中则有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体

主要分布在原生质体表面。

在乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程中，乙酰胆碱为受体接受

后的信号转导可能涉及到Ca2+和CaM，因为Ca2+通道抑制剂尼群地

平所减弱，其中只有钙调素抑制剂TFP可以抑制乙酰胆碱诱导的在

含Na+介质中黄化小麦初生叶片的展开。

根据以上结果可以初步认为，在植物中乙酰胆碱可能以1种类

似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆

碱受体结合。与在动物细胞中一样，M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌

醇代谢途径有关，在此途径中，G蛋白，Ca2+通道和钙调素等相继被

激活，最后发生生理反应。N型受体是非磷酸肌醇依赖的，它直接控

制膜对离子的通透性。这两条途径可以相互独立地引起原生质体的膨

胀或叶片的张开。

酶活性

乙酰胆碱在植物中的作用机理除参与调节膜对离子的通透性

外，可能还涉及对植物体内某些酶活性的调控。乙酰胆碱对兵豆根生

长的抑制作用与体内过氧化物同工酶的活性变化密切相关，它可以刺

激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。

乙酰胆碱本身对于植物体内苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和类

黄酮的合成没有影响，但它却可以抵消红光对苯丙氨酸氨基裂解酶活

性和类黄酮合成的刺激作用。

乙酰胆碱可以影响植物体内吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆下

胚轴中，乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消它对大豆下胚

轴弯钩伸直的抑制作用，它也可以抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的

生长。乙酰胆碱的这种作用可能是通过影响内源吲哚乙酸和乙烯的水

平而实现的。以离体大豆叶片的实验证明乙酰胆碱可以抑制组织中乙

烯的合成。

乙酰胆碱还可能与内源的赤霉素相互作用。它可以部分代替赤

霉素诱导黄瓜下胚轴的伸长，还可以引起植物体内游离态的赤霉素含

量增高，这种增高可以阿托品抵消。

乙酰胆碱对动物生理活动的影响

中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱是中枢胆碱

能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学

习记忆中起重要作用。

脑内乙酰胆碱与认知活动的关系

脑内细胞外乙酰胆碱的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮

层和海马等脑区的ach主要乙酰胆碱和人类帕金森病的关系

帕金森病又称”震颤麻痹”，是1种中枢神经系统变性疾病，主

要是因位于中脑部位”黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合

成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。

两者失衡的结果便出现了”震颤麻痹”。

黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和

环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、

外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原

因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为”原发性震颤麻

痹”，即帕金森病；

人体对乙酰胆碱的利用

人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的

增加出下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为

严重，可达70%~80%。美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆

碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退

的作用。英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只

要有控制地供给足够的胆碱，可避免六十岁左右老年人记忆力减退。

所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途

径。在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆

等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活

性的乙酰胆碱。另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，

从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能

力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。

乙酰胆碱_乙酰胆碱-乙酰胆碱的药理作用

乙酰胆碱在突触的合成与作用1.心血管系统ACh对心血管系

统主要产生以下作用：

血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血

压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如

肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M，胆碱受

体亚型，导致内皮依赖性舒张因子即一氧化氮释放，从而引起邻近平

滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果

血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收

缩。此外，ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体，抑制去甲

肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。

减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除

极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心

率减慢。

减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延

长房室结和普肯耶纤维的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷

走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现

的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。

减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主

要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能

神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神

经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激

动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲

肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。

缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房

不应期及动作电位时程缩短。

2.胃肠道

ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增

加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症

状。

3.泌尿道

ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最

大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒

张，导致膀胱排空。

4.其他

腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺

体和汗腺分泌增加。

眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。

神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼

肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨

骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节后纤维支配，故NN胆

碱受体激动能引起肾上腺索释放。

中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱

受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。

支气管：ACh可使支气管收缩。

ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。

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