H因子

1.免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己”（lf-nonlf），对“非己”抗原发生清除、排斥反应，

以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三

大功能。

2.免疫防御（immunologicdefence）：是针对外来抗原（如微生物或毒素）的一种免疫保护

作用，或称为抗感染免疫。如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组

织损伤，即发生超敏反应（变态反应）。如免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷病。

3.免疫监视（immunologicsurveillance）：正常情况下，体内的某些免疫细胞能发现并处理（杀

伤、消毁）体内经常出现的少量异常细胞。

4.免疫稳定(immunologichomeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细

胞，以维持免疫机能在生理范围内的相对稳定性。

1.抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物(Ab或致敏淋巴细

胞)在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.

2.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免

疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。

3.抗原性：指能与免疫应答产物相互作用起反应的性能。原称反应原性或免疫原反应性

4.半抗原:只具有抗原性而无免疫原性的物质。

5.完全抗原:同时具有免疫原性和抗原性的物质。

6.抗原决定族:是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。

7.共同抗原:具有共同或相似的抗原表位的不同抗原。

8.异嗜性抗原:在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原。它们之间有广

泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。

9.超抗原:只需极低浓度（1-10ng/ml）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效

应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.

-Ag:胸腺依赖性抗原,这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数

Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为

免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子

量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。

-Ag:非胸腺依赖性抗原,不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如

细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不

引起回忆应答，不引起细胞免疫。

1.决定抗原免疫原性的因素有那些？

答:决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：

1抗原本身的因素

(1)异物性抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。

1)异种间的物质：病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，

2)同种异体间的物质：人红细胞表面ABO血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相

容性抗原。

3)自身抗原：自身物质一般无抗原性。

a：与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）

b：自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等）

(2)理化性状

1)分子大小

一般说来分子量越大，抗原性越强。具有抗原性的物质，分子量一般在10.0kD以上，个别

超过100.0kD，低于4.0kD者一般不具有抗原性。

2)化学结构的复杂性

蛋白质芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强，非芳香族氨基酸为主

者，抗原性较弱。

3)分子构象和易接近性

4)物理状态

一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,`颗粒性抗原强于可溶性抗原.

2免疫途径和抗原剂量

具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。

人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗

原性。

3机体方面的有关因素

(1)宿主与抗原来源的种系进化关系

(2)宿主的遗传背景

(3)机体的健康和营养状况

以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。

2．试述T细胞决定簇和B细胞决定簇的特性有何不同？

答:见图2-2。

3.试述TD-Ag和TI-Ag的区别

答:1．胸腺依赖性抗原（thymus-dependentantigenTD-Ag）这类抗原需在T细胞辅助才能激

活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag

刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。

多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。

2．非胸腺依赖性抗原（thymus-independentantigen,TI-Ag）不需T细胞辅助即可刺激机体产

生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。

共同特点：TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞

免疫。分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在Ag分子上有大量重复的同样的表位，故

能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。另一特点是在体内不易降解，故能与

B细胞呈较长期的结合

1.抗体

机体免疫细胞被抗原激活后，B淋巴细胞分化为浆细胞合成分泌的一类能与相应抗原特异性

结合的具有免疫功能的球蛋白。

2.免疫球蛋白

指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

3.H链

免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条(两对)多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。

约由450-570个氨基酸残基组成，分子量约为50-70Kd。每条H链由一个可变区、三或四个

恒定区和一个铰链区构成。

4.L链

免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条(两对)多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。

约由214个氨基酸残基组成，分子量约为25Kd。每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。

5.可变区（V区）

指免疫球蛋白多肽链的氨基端轻链的1／2与重链的1／4区段，氨基酸组成及排列顺序多变。

6.恒定区

指免疫球蛋白多肽链的羧基端轻链的1／2与重链的3／4区段，氨基酸的组成和排列比较恒

定。

7.超变区

亦称互补决定区(CDR)。免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子

与抗原分子特异性结合的关键部位。

8.骨架区

免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的

空间构型起着重要的作用，其结构也较稳定。

9.连接链(J链)

为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。

10.分泌片

是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个Ig单体分子，并与J链共同组成分

泌型Ig，起到抵抗蛋白酶消化的作用。

11．功能区

构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形

结构，并具有不同生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。

每条轻链有两个功能区(VL和CL)。IgG、lgD的H链有四个功能区(即VH、CH1、CH2、

CH3)；IgM和IgE重链有四个CH，即多一个功能区CH4。

12.铰链区

指免疫球蛋白重链CHl和CH2功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与抗原

结合，也与补体活化有关。

13.同源功能区

免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共同重复性、结构

的相似形和功能的一致性，故称为同源功能区。

超家族

鉴于功能区具有同源性的特性，将Ig分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和Ⅱ类抗原

分子以及某些CD抗原分子等，统称为Ig超家族。

段

即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条

完整的轻链和重链近氨基端侧的1／2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的

抗原决定族特异性结合。

段

即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条

重链羧基端侧的1／2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘

等生物学功能。

17.F(ab')2

用胃蛋白酶水解IgG分子，可得到一个F(ab')2段和一些小分子肽pPc。F(ab')2段含有两个

与Fab相类似的片段，仅其中重链部分的多肽链较Fab段的重链稍长一些。具有双价抗体活

性，能与两个相应的抗原决定簇结合。

’

用胃蛋白酶水解IgG分子，得到的类似Fc段的小片段，并且继续被水解成的小分子多肽，

不再具有任何生物学活性。

19.同种型(isotype)

同一种属内所有个体共有的Ig抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。同种型抗原

特异性主要位于Ig的c区，包括类和亚类，型和亚型。

20.同种异型(allotype)

是指同一种属不同个体间的Ig分于抗原性的不同，主要反映在Ig分子上的CH和CL上一

个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不同个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。

21.独特型(idiotype)：

指同一个体不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不同的抗原特异性，由此而

区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。

22.杂交瘤技术

抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限

繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得

到单克隆抗体。

22.单克隆抗体(monoclonalantibody,McAb)

由单个B细胞克隆或其杂交瘤细胞克隆产生的，只针对一种抗原决定簇的抗体。

一、简述免疫球蛋白各功能区主要生物学功能。

重链和轻链内，每110个氨基酸残基组成一个亚单位,通过链内二硫键，连接链内相距约60

个氨基酸的两个半胱氨酸组成一个环肽，这种球形结构具有一定生理功能，称为Ig功能区。

IgG、IgA和IgD的H链有四个球形结构，分别为VH1，CH1，CH2，CH3；IgM和IgE有

五个球形结构，即多一个CH4。以IgG为例，各功能区的功能：

VH和VL是抗原决定簇结合位点。

CH1和CL是Ig同种异型的遗传标志。

CH2是补体结合位点，参与活化补体、通过胎盘。

CH3与某些细胞Fc受体（FcR）结合，产生不同的免疫效应，如IgGCH3与MΦFc受体结

合，起促进吞噬的调理吞噬作用。

另外，IgE的CH4与肥大细胞结合参与I型变态反应。

绞链区（hingeregion）：在CH1和CH2之间，由约30个氨基酸残基组成的能自由折叠区。

该区富有弹性易于弯曲，因而使Ig分子易发生变构作用，由“T”向“Y”型。

①Ig分子变构有利于抗原结合部位与不同距离的特异性抗原互补结合。

②易使补体结合点得以暴露，为补体活化创造了条件。

③展开的链也易受蛋白酶水解而断裂成较小的片段。

二、比较5类免疫球蛋白主要特点。

见本章学习要点第2页(黑体字为必答内容）

三、简述免疫球蛋白生物学功能。

答：1.特异性结合抗原。抗体与抗原特异结合，清除病原微生物或导致免疫病理损伤。如抗

毒素抗体可中和外毒素；中和抗体可阻止病毒感染相应靶细胞。2.激活补体。IgM、IgG和

相应抗原结合可激活补体经典途径；凝集的IgA、IgG4和IgE可激活补体的替代途径。3.

通过Fc段结合细胞。多种细胞表面表达Fc受体，IgM、IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc

受体结合可以介导调理吞噬，增强吞噬细胞的吞噬作用；与NK细胞表面的Fc受体介导

ADCC，增强NK细胞的杀伤活性；IgE的Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和

力Fc受体结合，介导1型超敏反应。能通过胎盘到达胎儿体内，对于新生儿抗感染

具有重要意义。SIgA是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通过初乳被动免疫新生儿。5.具

有抗原性，Ig分子不同结构具有不同免疫原性。独特型网络能够进行反馈调节，调节免疫

应答的强度。

1.补体：是一组对56℃敏感的物质。已知是由存在于人和脊椎动物血清和组织液中的近40

种可溶性蛋白及存在于血细胞与其他细胞表面的膜结合蛋白和受体所组成的多分子系统，

故名补体系统。这些分子在功能上相互联系相互制约，遵循一定规律活化后，产生细胞裂解、

促进吞噬或引起炎症反应等多种生物学效应，其结果或者增强机体抗微生物感染能力，或

者引起机体免疫损伤。

2.补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体，

并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。

3.C4b2b：是由C1酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有

裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。

4.C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b(C3转化酶)共价结合形成的复合物，

具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。

5.膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损

伤，导致细胞裂解。

6.替代途径：是不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由

C3b与激活物(如酵母多糖)结合而启动补体(C3—C9)酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，

最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或第二途径。

7.C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结

合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。

8.I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转

化酶的形成产生限定抑制作用。

9.H因子：能辅助I因子灭活C3b，并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解

离置换Bb，促进替代途径C3转化酶衰变灭活。

10.P因子；亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。

11.补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。

12.免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。

通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。

1.试比较两条补体激活途径的异同。

补体的两条激活途径均在激活物存在的情况下，以连锁反应的方式依次活化，并以C3作为

枢纽，通过C56789复合物的形成，最终溶解破坏靶细胞。两条激活途径的不同点表现在下

列三方面：(1)激活物不同。经典途径的激活物为抗原与抗体(IgM或IgG1-3)形成的复合物；

而旁路途径的激活物为细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4、IgA等。(2)参与

成分不同。经典激活途径的参与成分为C1－C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3转化酶为C4b2b，

C5转化酶为C4b2b3b；而旁路激活途径为C3、C5-C9，以及D因子，B因子和P因子，

只需Mg2+，并且C3转化酶为C3bBb(p)，C5转化酶为C3bnBb(p)。(3)在抗感染免疫中发

挥作用不同，经典激活途径是在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用，而旁路途径参与非特

异性免疫，在感染早期发挥作用。

2.何谓免疫调理作用?其机制如何?

免疫调理作用是指通过吞噬细胞表面存在的FcγR和C3b受体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。

具有免疫调理作用的物质有抗体和补体。IgG类抗体同细菌等抗原物质，形成免疫复合物后，

IgG的Fc段与FcγR结合，有利于吞噬；补体C3b的一端可同靶细胞或免疫复合物结合，

另一端可结合吞噬细胞的C3b受体，从而促进吞噬作用。

3.补体系统激活后，可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片段，可引起何种生物学效应?

补体系统激活后，可产生C2a、C3a、C4a、C5a、C3b、C4b等具有重要生物学活性的裂解

片段，其生物学效应是：

C3b--调理吞噬作用；

C3b、C4b------免疫粘附作用；

C2a、C4a—激肽样作用；

C5a、C3a、C4a--过敏毒素作用；

C5a、C3a--趋化作用。

4.简述C3b的灭活机制?

C3b的灭活主要可通过两种因子，即I因子和H因子起作用。

I因子(又称C3b灭活因子，C3bINA)能裂解C3b的α链，形成无活性的iC3b，从而使C4b2b

及C3bBb均失去结合C3b的能力，不能形成C5转化酶；该因子又能分解细胞膜上的C3b

成为C3c和C3d，从而破坏C3b的功能，阻碍后续反应的进行。H因子对I因子有辅助作用，

可竞争性抑制B因子与C3b的结合，使Bb从C3bBb中解离，促进C3b的灭活。

1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等

细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。

2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5，IL-10、IL-13

等细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依

赖性的防御功能(指对寄生虫感染和对过敏原的反应)。

细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制

免疫应答反应。

(Tc)：是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒

作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫

中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。

细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子

和TCRαb，识别抗原受MHC-II类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均

具有辅助性和效应性功能。

6.膜表面免疫球蛋白(Smlg)：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞

一般表达有单体IgM和IgD分子，是B细胞抗原受体(BCR)，可特异识别抗原。

Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。

效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与

特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞(如NK

细胞、巨噬细胞)上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。

8.抗原递呈作用：指单核—巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱

导淋巴细胞发生免疫应答的作用。

：即抗原递呈细胞，是体内具有抗原递呈作用的一类细胞，包括有单核—

巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、B细胞等。

1.试述T细胞在胸腺内发育的微环境及成熟过程。

胸腺是T细胞分化发育的主要部位。胸腺为T细胞分化发育提供微环境。胸腺

微环境主要由胸腺基质细胞(包括上皮细胞、巨噬细胞、树突细胞、纤维母细胞

等)、细胞外基质(如胶原蛋白、网状纤维、葡糖胺等)和细胞因子(如IL-1、IL-2、

IL-7、GM-CSF等)组成。T细胞在胸腺内的发育过程是胸腺细胞(来自骨髓的淋

巴样干细胞)从被膜下区、皮质区到髓质区的移行成熟过程。在这一过程中，胸

腺细胞受到胸腺不同区域微环境的作用，经历了一系列复杂的不同细胞发育状

态的变化和阳性选择与阴性选择。

(1)主要细胞表面分子的变化来自骨髓的T祖细胞(有特定向T细胞系分化能力

的淋巴样干细胞)进入胸腺后迅速分化，首先表达CD2分子，但TCR，CD3，CD4，

CD8均为阴性，此为发育早期阶段的T细胞，称“双阴性”(CD4－、CD8－)胸

腺细胞，主要存在于被膜下区。“双阴性”细胞随着向皮质移行，继续发育，

表达有TCR((、CD3、CD4和CD8分子，此时称为“双阳性”(CD4＋、CD8＋)胸腺

细胞，主要存在于皮质区。“双阳性”胸腺细胞到达皮质深区，继续发育，经

历一个自身选择(阳性选择和阴性选择)过程，变成TCR＋、CD3＋、CD4＋成TCR+、

CD3＋、CD8＋的“单阳性”(CD4＋或CD8＋)胸腺细胞，即为发育成熟的T细胞。

成熟T细胞经髓质进人血流到达其他外周淋巴组织。

(2)阳性选择与阴性选择

阳性选择：CD4＋CD8＋双阳性前T细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面

MHC-Ⅱ类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR

的CD4＋或CD8＋”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apot~iB)，此即为

阳性选择过程。通过这一选择，CD4＋或CD8＋T细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类

或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。

阴性选择：CD4＋CD8＋双阳性前T细胞(胸腺细胞)与该处的巨噬细胞或树突状细

胞表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆

清除或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成

熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。

2.试述辅助性T细胞的特性与功能。

辅助性T细胞的表型主要为CD3+CD4＋TCRαβ，接受抗原刺激具有MHC—Ⅱ类

分子限制性。辅助性T细胞主要包括TH0细胞，THl细胞和TH2细胞。TH0细胞

被抗原递呈细胞激活后，可表达IL-12、IL-4等细胞因子受体，在相应的细胞

因子作用下，可增生分化为THl或TH2细胞，TH1细胞分泌以IL-2，IFN-γ和

TNF-β为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应。TH2细胞分泌以

IL-4，IL-5，IL-6，IL-10为主的细胞因子，诱导B细胞增生分化，合成并分泌

抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。

THl和TH2细胞亚群间在一定条件刺激下可互相转换(即细胞漂移)。

3.简述NK细胞的杀伤机制?

NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，

依赖细胞表面的粘附分子(如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1)

相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。其二是通过ADCC效应

杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG

的Fc段与NK细胞表面的FcrRⅢ(CDl6)结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。

4.单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用?

单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，它们是机体的重

要免疫细胞，不但具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也

参与免疫病理的发生。

单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下：(1)非特异性吞噬

杀伤作用。它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，是

机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合抗体和补体后，更容易被单核

吞噬细胞摄取处理。(2)递呈抗原，激发免疫应答。吞噬细胞是最重要的抗原递

呈细胞。绝大多数抗原(TD—Ag)都须经巨噬细胞摄取、加工、处理后，才能以

膜表面抗原肽－MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体

的T细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动T细胞活化，激发免疫

应答。(3)合成分泌细胞因子。单核吞噬细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IFN、

TNF、PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学效应。

单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病理损伤中发挥作用。具体表

现在1)参与Ⅱ型超敏反应。单核吞噬细胞可通过相应受体(FcγR，C3bR)与组

织细胞结合；使靶细胞溶解破坏(如新生儿溶血症，自身免疫性溶血性贫血)。另

外，活化的单核吞噬细胞可释放一些生物活性介质，使固定的组织细胞溶解破坏

(如链球菌感染后肾小球肾炎)。(2)参与Ⅳ型超敏反应。在Ⅳ型超敏反应发生机

制中产生的细胞因子(如IFN－γ)可活化单核吞噬细胞，产生多种引发炎症反

应的细胞因子和介质，如IL-1，IL-12，IL-6，血小板活化因子和前列腺素等，

在高浓度时可加剧炎症反应，引起局部组织的细胞损伤。

１．细胞因子：

是由细胞分泌的—组具有调节活性的低分子量蛋白物质的统称。

2．单核因子：

由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。

3．生长因子：

具有刺激细胞生长活性的细胞因子。

４．集落刺激因子：

可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。

5．白细胞介素：

是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生

又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。

６．淋巴因子：

指由淋巴细胞产生的细胞因子。

７．自分泌效应：

指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作

用。

８．旁分泌效应：

指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，但二者相邻近，则该因子对靶

细胞表现出的生物学作用。

９．干扰素(IFN)：

是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根

据产生细胞的不同分为三种类型，即IFN—a，主要由白细胞产生；IFN—b，主

要由成纤维细胞产生；IFN—g，主要由T细胞产生。又根据生物活性不同，可

分为I型干扰京和Ⅱ型干扰素。I型干扰素包括IFN--a和IFN—b可由病毒或

多聚核苷酸诱导产生，其生物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，同时具有一定的免

疫调节作用；Ⅱ型干扰素包括IFN—g，可由有丝分裂素诱导产生，其生物学作用

以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。

１０．肿瘤坏死因子(TNF)：

是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即

TNF--a和TNF—b两种因子具有相同的结合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的

致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。

１１．趋化因子(chemokines)：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分

子量(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等)，在炎症反应中具有重要作用。

１．试述干扰素来源及生物学活性。

干扰素(IFN)有I型和Ⅱ型干扰素两大类。I型干扰素有两种，即a－干扰素

(IFN—a)和b—干扰素(IFN—b)。前者主要由单核吞噬细胞产生，后者由成纤

维细胞产生，两者也可由病毒感染的靶细胞产生，Ⅱ型干扰素又称免疫干扰素或

g—干扰素(IFN—g)，主要由活化的T细胞和NK细胞产生。

两种类型干扰索的生物学活性分述如下：

I型干扰素的生物学活性：(1)抗病毒、抗肿瘤作用：①诱导宿主细胞产生抗病

毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②增强NK细胞、巨噬细胞和Tc

细胞对病毒感染细胞和肿瘤靶细胞的杀伤破坏作用，促进病毒从宿主体内清除

和产生抗肿瘤作用；③直接作用于肿瘤细胞，使其生长受到抑制。(2)参与免疫

调节作用，促进MHC—I、Ⅱ类分子表达，但作用较弱，

Ⅱ型干扰素的生物学活性：(1)抗病毒、抗肿瘤作用与I型干扰素的②、③类似，

但作用较弱；(2)免疫调节作用①促进APC(s)表达MHCⅡ类分子，提高抗原递呈

能力；②促进MHC—I类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性；③抑制

THO细胞向TH2细胞转化，同时抑制TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应

答产生下调作用；④诱导血管内皮细胞表达ICAM-1，促进白细胞穿过血管到达

炎症区域。

２．目前知道的促进造血细胞成熟的细胞因子主要有哪些?其功能如何?

目前已知的促进造血细胞成熟的细胞因于有多种，其中主要有：

(1)IL-3，可刺激骨髓多系未成熟前体细胞的增殖和分化。

(2)GM-CSF，可刺激粒细胞和单核细脑的分化成热。

(3)M-CSF，可刺激单核细胞的分化成熟。

(4)G-CSF，可刺激粒细胞的分化成熟。

(5)EPO，可刺激红细胞成熟。

(6)IL-7．可刺激前B细胞分化成熟。

(7)IL-11，可刺激巨核细胞分化成熟。

(8)干细胞生长因子，可刺激多种造血前体细胞分化成熟。

1.主要组织相容性复合体（MHC）

是位于脊椎动物某对染色体的特定区域、紧密连锁的编码主要组织相容性抗原系

统的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面，在免疫应答过程中起重要作用。

2.主要组织相容性系统（MHS）

代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原。组织

相容性抗原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的排斥反应的抗原

系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要组织相容性系统。

3.人类白细胞抗原（HLA）

是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞表面发现，故

称为人类白细胞抗原（Humanleukocyteantigen,HLA），编码该抗原的基因也

可称HLA，即人类的MHC，定位于人类第6号染色体短臂。

多态性

多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体同一基因位点有两种以上等位基因，

可编码两种以上基因产物的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基

因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。

限制性(MHCrestriction)

在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫效应阶段T细胞与靶细胞之

间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的

MHC分子一致时，免疫应答才能发生，这一现象称为MHC限制性(MHC

restriction)。

试比较HLAI、II类分子的异同。

答：HLAI、II类分子的异同主要表现在以下四个方面：

1.编码的基因位点：I类分子的编码基因位点为B、C、A位点；II类分子的编码

基因位点为DP、DQ、DR位点。

2.分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分

子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ig超家族。但I类分子的轻

链不是由HLA基因编码的。

3.分布：I类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可

溶性形式存在于体液中；II类分子主要存在于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提

呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。

4.主要功能：①两者均可引起移植排斥反应。②均有抗原提呈作用，但I类分

子主要参与内源性抗原的提呈，II类分子主要参与外源性抗原的提呈。③均可

参与免疫细胞间的相互识别，但I类分子是CD8分子的受体，II类分子是CD4

分子的受体。④均参与诱导胸腺内前T细胞分化发育。

1．免疫应答：

是指抗原物质进入机体后，激发免疫细胞活化、增殖、分化并表现一定生物学效

应的全过程。

2．MHC限制性：

是指免疫细胞间相互作用时，T淋巴细胞识别自身的MHC分子。

3．迟发型超敏反应：

是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。参与迟发

型超敏反应的抗原特异性效应细胞主要为TH1细胞。

1．简述抗体产生的一般规律。

是指TD－Ag（胸腺依赖性抗原）刺激机体，抗体的产生表现为初次免疫应答和

再次免疫应答。初次免疫应答是抗原第一次进入机体，诱导产生的抗体应答，其

特点为潜伏期长（接触抗原1～2周后产生抗体）；抗体效价低；维持时间短；

以IgM为主；抗体亲和力低。再次免疫应答是机体再次接触同样抗原时的应答，

其特点为潜伏期短；抗体效价高；维持时间长；以IgG为主；抗体亲和力高。

2．简述免疫应答的概念及特异性免疫应答的类型。

免疫应答是指抗原物质进入机体后，激发免疫细胞活化、增殖、分化并表现一

定生物学效应的全过程。免疫应答可分为两大类，(1)正免疫应答和负免疫应答：

正免疫应答是指免疫细胞接受抗原刺激，产生免疫应答的效应产物，从而对诱

发抗原发挥排除效应；负免疫应答，又称免疫耐受，是指抗原诱发相应的淋巴细

胞处于不活化状态，从而对诱发抗原不发挥排除效应。(2)体液免疫和细胞免

疫：在体液免疫中,免疫应答的效应产物为抗体。因为活化的B淋巴细胞分化为

浆细胞，浆细胞分泌抗体，抗体主要存在于血清等体液中，故称体液免疫或B

细胞介导的体液免疫应答；细胞免疫的效应产物为效应性T细胞，故称细胞免疫

或T细胞介导的细胞免疫应答。

3．简述细胞免疫的生物学效应。

抗细胞内病原体感染的作用，抗肿瘤作用，免疫损伤作用，移植排斥反应。

4．简述CTL杀伤靶细胞的特点。

(1)特异性杀伤：CTL膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞表面相应的抗原肽

－MHCⅠ类分子复合物。

(2)杀伤机制：

A.分泌型杀伤：活化的CTL通过膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞表面相

应的抗原肽－MHCⅠ类分子复合物，CTL细胞释放穿孔素、颗粒酶等介质，其中

穿孔素在靶细胞膜上形成跨膜孔道，使水分进入细胞，靶细胞裂解坏死；颗粒酶

通过穿孔素在靶细胞膜上形成的跨膜孔道进入靶细胞，导致靶细胞DNA损伤，

引起靶细胞凋亡。

B．非分泌型杀伤：活化的CTL表达Fas配体（FasL），靶细胞膜表达Fas分子，

FasL与Fas相互作用，导致靶细胞DNA损伤，引起靶细胞凋亡。

(3)高效杀伤：杀伤靶细胞的CTL本身不受损伤，可以连续杀伤多个靶细胞。

5．试述抗体的生物学效应。

1)中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感细胞。

2)通过免疫调理作用，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。

3)激活补体，活化的补体发挥生物学作用而清除抗原。

4)介导ADCC杀伤靶细胞。

5)分泌型IgA（SIgA）在粘膜免疫中发挥清除抗原的作用。

6)在某些情况下，抗体与相应的抗原结合后导致免疫损伤。

免疫耐受：免疫系统接受某种抗原刺激后，形成对该抗原的特异性无应答状态。

已形成免疫耐受的机体，再次接触相同抗原时不发生免疫应答，但对其它抗原仍

有免疫应答能力。

1．免疫耐受研究的临床意义。

免疫耐受的诱导、维持和破坏，影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。

（1）免疫耐受的消极作用(A)免疫耐受的建立：对病原体或肿瘤细胞的特异性

不应答，导致感染发生或肿瘤形成。

(B)免疫耐受的破坏：发生自身免疫病。

（2）免疫耐受的积极作用(A)免疫耐受的建立：防止移植排斥反应，进行组织

器官移植；控制自身免疫病发生；减轻超敏反应的损伤。

(B)免疫耐受的破坏:有利免疫系统发挥抗肿瘤、抗感染作用。

2．比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。

相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。

不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而

免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性T细胞），也称为负

免疫应答。

3．比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。

相同点：免疫耐受对抗原刺激不应答，免疫缺陷、免疫抑制对抗原刺激不应答或

应答低下。

不同点：免疫耐受的不应答是针对同样抗原，具有特异性；免疫缺陷、免疫抑制

的不应答或应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。

1．免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之

间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，共同影响免疫应答的发

生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。

2．独特型：是指存在于自身体内Ig、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决

定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相应的抗独特型细胞克隆活化。

1．简述Th1细胞和Th2细胞在免疫调节中的作用。

Th1细胞通过分泌IL－2、IFN－γ等细胞因子，诱导CTL的活化、增殖和成熟，

并且诱导和增强单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润性炎症反应，从而实现和增强细

胞免疫应答的功能；Th2细胞通过分泌IL－4、IL－5、IL－6、IL－10等细胞因

子，诱导B细胞的活化、增殖和分化，促进Ig的生成和类型转换，从而实现对

体液免疫应答的正向调节作用；而且Th1细胞分泌的IFN－γ抑制Th2细胞的功

能，Th2细胞分泌的IL－4、IL－10等抑制Th1细胞的功能，Th1细胞和Th2细

胞是相互的抑制细胞，通过它们之间的相互制约维持免疫平衡。

2．简述T细胞在免疫调节中的作用。

Th细胞协助B细胞产生抗体，协助其他T细胞的活化、增值和分化，促进和增

强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用，CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子

不同，分为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞；Ts

细胞抑制Ｂ细胞产生抗体，抑制其他Ｔ细胞分化增殖和过度活化，抑制免疫应答，

对免疫应答起着负向调节作用；TC细胞(CTL)可以杀死活化的T细胞、B细胞和

APC，对免疫应答起着负向调节作用。

3．简述抗体产生过程中的独特型和抗独特型网络调节。

自身体内Ig、BCR、TCR可变区存在独特型决定簇，可以刺激产生抗独特型抗体

或使相应的抗独特型细胞克隆活化。

从分子水平来看，抗原进入机体刺激产生抗体Ab1，Ab1在结合抗原的同时，又

以其独特型决定簇诱导Ab2（抗独特型抗体）的产生，继而产生Ab3、Ab4……Abn，

Ab2可抑制Ab1，免疫反应被抑制，Ab3可抑制Ab2，有利于Ab1的产生，Ab4抑

制Ab3，于是Ab2产生，从而抑制Ab1，如此反复形成独特型和抗独特型互相刺

激又互相制约的调节网络。（见图11-2）

从细胞水平来看，抗原进入机体刺激抗原反应细胞活化，分泌抗体，活化的抗原

反应细胞激活抗独特型组，抗独特型组抑制抗原反应细胞活化，同时内影像组刺

激抗原反应细胞活化，非特异平行组激活抗独特型组，如此这般，抗原反应细胞

和内影像组促进免疫应答的产生，抗独特型组和非特异平行组对免疫应答起着负

向调节作用。

总之，针对抗原的刺激，机体的独特型和抗独特型网络发挥免疫调节作用，使抗

体的产生处于适度水平，既能够清除相应的抗原，又不损伤机体的组织细胞，从

而维持机体内环境的稳定。

4．神经内分泌系统如何对免疫应答发挥调节作用。

在免疫细胞膜上或胞内存在许多神经递质和激素的受体（如ACTH受体、β－内

啡肽受体、脑啡肽受体、糖皮质激素受体等），神经内分泌系统通过分泌的神经

递质和内分泌激素作用于免疫细胞的相应受体，实现对免疫系统的调节。但是

免疫系统不是被动接受神经内分泌系统的作用，免疫细胞受到抗原刺激后，可以

产生一系列细胞因子、激素样物质、神经递质样物质，它们作用于神经内分泌

系统，引起神经内分泌系统功能状态的改变。因此免疫系统与神经内分泌系统之

间存在相互调节机制，它们共同维持机体内环境的稳定。

1．试述由于抗原—抗体结合可能导致的超敏反应的类型及发生特点

通过抗原抗体结合可能导致的是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。I型超敏反应(又称速

发型超敏反应)，是特异性IgE类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使

机体致敏，再次进入的相同的变应原与细胞表面的特异性IgE抗体结合，激发细

胞脱颗粒，释放生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，作用于效

应器官，引起临床症状。其特点是：(1)发生快，消失快，一般为可逆性反应；

(2)有明显个体差异和遗传背景。

Ⅱ型超敏反应是IgG或IgM与细胞表面本身的抗原或与吸附在细胞表面的抗原、

半抗原结合或抗原—抗体复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或NK

细胞参与下，引起细胞损伤的超敏反应。其特点是出现对机体细胞的溶解破坏作

用，所以又称细胞毒型超敏反应。

Ⅲ型超敏反应是由抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物所致。如果免疫

复合物不能被机体清除，将可能沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组

织中，活化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板和Mφ

的参与下导致炎症反应和组织损伤。Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，

其特点是通过形成中等大小的抗原抗体复合物沉积于局部引起免疫病理损伤。

2.青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发

病机制是什么?

青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘均属于I型超敏反应。青霉

素半抗原与人体组织蛋白结合后形成的完全抗原及花粉中的变应原，刺激机体

产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的FcεR结合，使

机体处于致敏状态。此机体再次接触相同的变应原，则变应原与肥大细胞或嗜

碱细胞膜表面特异性IgE抗体结合，使细胞活化脱颗粒释放贮存的及细胞活化后

新合成的生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，并分泌一些细胞

因子和表面粘附分子。其病理改变主要是毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收

缩和腺体分泌增加等，由此引起过敏性休克和支气管哮喘。支气管哮喘以平滑肌

收缩和腺体分泌增加为主，而过敏性休克则以毛细血管扩张和通透性增强为主的

改变。

简述抗细菌感染的非特异性免疫。

答：抗细菌感染的非特异性免疫主要由三部分组成。

1．屏障结构：皮肤粘膜发挥物理屏障、化学屏障、生物屏障作用；血脑屏障可

阻挡致病菌及其代谢产物从血流进入脑组织或脑脊液；胎盘屏障可阻止致病菌及

其有害产物自母体进入胎儿体内。

2．吞噬细胞：通过趋化、调理、吞噬和杀菌作用清除进入体内的致病菌。

3．正常组织与体液中的抗微生物物质：配合其他抗菌因素发挥杀菌作用，主要

有补体、溶菌酶和乙型溶素。

中和反应

毒素、病毒、酶、激素等与其相应的抗体结合后，导致毒性或传染性等生物活性

的丧失

1．直接凝集反应的玻片法和试管法有何异同点?

答：直接凝集反应的玻片法和试管法都是利用颗粒性抗原与相应抗体作凝集试

验。玻片法是一般用已知抗体测未知抗原，是定性试验，而试管法是用已知抗原

测未知抗体，是定性又定量试验。

2．间接凝集反应和间接凝集抑制试验有何不同?

答：间接凝集反应是用已知可溶性抗原吸附于与免疫无关的微球载体(红细胞、

乳胶等)上，形成致敏载体来测定未知抗体，间接凝集抑制试验是将待测的可溶

性抗原与已知抗体预先混合充分作用后，再加入结合有相同抗原的致敏载体，

以观察是否发生凝集来判断试验结果．前者试验中发生凝集，表示有对应抗体，

后者试验中发生凝集，表示无对应可溶性抗原。

3．双向琼脂扩散与对流免疫电泳有何异同点?

答：双向琼脂扩散与对流免疫电泳的相同点是抗原与抗体在琼脂发生沉淀反应，

可用已知抗原测未知抗体，也可用已知抗体测未知抗原．两者不同点是双向琼脂

扩散试验敏感性低、特异性高，可分析抗原成分；对流免疫电泳是在双向电泳中

加入电场迫使抗原、抗体定向移动，敏感性高、快速。

4．三大免疫标记技术有何异同点?

答：三大免疫标记技术的相同点是用免疫标记物标记已知抗原或抗体，检测未知

抗体或抗原，敏感性高．不同点是免疫荧光技术用荧光素作标记物来标记抗体

或抗原，检测抗原或抗体，需用荧光显微镜观察，有假阳性现象，免疫酶技术是

用酶标记抗原或抗体，检测抗体或抗原，可肉眼观察结果，也可用分光光度计

比色进行定性或定量：放射免疫测定是最敏感的免疫标记技术，精确度高，易规

范化和自动化，用放射性同位素标记抗原，检测未知抗体，需用同位素检测仪，

放射性同位素对人体有—定的危害性。

1．类毒素

外毒素经0.3%－0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为

类毒素。类毒素进入机体后，可刺激机体产生抗毒素，与外毒素结合使之失去毒

性作用。

2．过继性细胞免疫

是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞免疫可分为

特异性和非特异性两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细胞注入受体后使其获得

对该抗原的细胞免疫能力；后者是用未经特殊抗原致敏的正常人淋巴细胞注入受

体后使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。

3.人工主动免疫

人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染

的措施。

4.人工被动免疫

人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧

急预防感染的措施。因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补充的来源，易被

清除，维持时间短暂。

5.合成肽疫苗

合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽，试图以最小的免

疫原性肽来激发有效的特异性免疫应答。

6.亚单位疫苗

亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成分

制作的疫苗。

7.基因工程疫苗

重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。

8.核酸疫苗

用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通过宿主细胞的转

译系统表达目的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。

9.转基因植物疫苗

用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用植物细胞的基因组中，免疫原即可在植

物的可食用部分稳定的表达和积累，人类和动物通过摄食达到免疫接种的目的。

1．使用抗毒素治疗疾病时应注意哪些问题?

答：使用抗毒素治疗疾病时应注意下列问题：

①防止超敏反应：使用抗毒素前，应询问过敏史并作皮试，对阳性者应用脱敏疗法．大剂量

应用抗血清，还要防止Ⅲ型超敏反应。

②早期和足量：抗毒素治疗疾病时，必须早期、足量，才能与游离的外毒素结合，中和其毒

性作用，达到有效治疗的目的。

1自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象,即产生了对自身成分的抗

体或致敏淋巴细胞.

2自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态.

免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发育不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生,分化增

殖,调节和代谢异常,并导致机体免疫功能降低或缺陷,临床上表现为易发生反复感染的一

组综合征。

试述人类是怎样感染HIV的?

答:HIV感染可损害体内多种免疫细胞特别是CD4+T细胞而导致机体免疫功能异常

1CD4+T细胞外周血CD4+T细胞数量显著减少和功能严重受损,CD4+和CD8+细胞比值下

降，可能与下列变化有关：

(1）HIV感染导致CD4+T细胞减少：机制为：1）HIV感染引起细胞发生病变而直接杀死感

染细胞。2）gpl20或gpl20抗原—抗体复合物与CD4分子结合，直接诱导CD4+T细胞凋亡。

3）识别病毒肽的CD8+CTL杀死CD4+T细胞。另外，gpl20与CD4分子结合，可激活gpl20

特异的CD4+CI'L，后者的杀伤作用受MHCⅡ类分子限制，且可通过旁邻者效应，杀伤被感

染或未被感染CD4+T细胞，从而使CD4+T细胞数目大大减少。

(2)感染早期对抗体应答的影响：感染早期产生HIV抗体而无症状者，gpl20与CD4分子结

合，可干扰CD4+T细胞与APC的相互作用，患者表现为对破伤风类毒素等抗原无应答。

(3)Thl细胞与Th2细胞平衡失调：HIV感染的无症状阶段以Thl细胞占优势，分泌IL—2

刺激CD4+T细胞增殖，同时CD8+T细胞的特异应答表现为对机体的保护作用；至AIDS

期则以Th2细胞占优势，分泌IL4和IL-10抑制Thl分泌IL-2，从而减弱CD8+CTL的细胞

毒作用。

(4)HIVLTR的V3区同宿主细胞NF-kB结合：HIV的LTR的V3区序列可与宿主NF-~kB结

合，使NF-~kB不能与相应基因调控区结合，从而影响T细胞增殖及细胞因子分泌。

2巨噬细胞HIV感染巨噬细胞后在胞内复制，但不杀死细胞，因此巨噬细胞成为HIV的重

要庇护所并可导致病毒的扩散。

3树突状细胞也是HIV的重要庇护所。

4B细胞HIV可多克隆激活B细胞,患者表现为高免疫球蛋白血症并产生多种自身抗体.

免疫增生病:

体内淋巴细胞增殖失控,出现异常增生所表现出的免疫病理状态

1肿瘤抗原

指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。

2TSA

肿瘤特异性抗原,表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植

排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）或肿瘤排斥抗原（TRA）。

3TAA

肿瘤相关抗原(tumor-associatedantigen,TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞，又存在于正常

组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。

4过继免疫治疗

是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤肿瘤或激发机体抗瘤

免疫效应。

一机体抗肿瘤免疫的效应机制有哪些？

答：(一)体液免疫机制

和ADCC：ADCC杀伤效应强于CDC，在体液免疫效应的抗肿瘤中起重要作用。

2.抗体的其他效应机制：

(1）调理作用

(2）抗体抑制肿瘤细胞的增殖：某些肿瘤抗原与肿瘤的恶性转化、增殖和转移等密切相关，

抗体与这些相应肿瘤抗原结合后，发挥阻遏作用。

(二)细胞免疫的效应机制：细胞免疫在抗肿瘤免疫中起着主要作用。

8+CTL细胞：活化的CTL特异性杀伤相应的肿瘤细胞。

特点为：特异性，表现为双识别；高效性；两种杀伤机制：分泌型杀伤和非分泌型杀伤。

4+T细胞：主要通过分泌细胞因子而发挥抗肿瘤作用。如释放IL－2、IFN－γ、TNF、

IL－4、IL－5、IL－6等，少数CD4+T细胞凭借TCR识别和结合肿瘤细胞表面的肿瘤抗原

肽－MHCП类分子复合物，直接杀伤肿瘤细胞。

细胞：（1）NK细胞不需抗原预先致敏，就能直接杀伤各种肿瘤细胞。（2）ADCC作

用。（3）细胞因子（IL-2、IFN－γ等）能够增强NK细胞杀伤作用。

4.巨噬细胞：（1）ADCC作用。（2）分泌TNF直接破坏肿瘤细胞。（3）直接吞噬和溶解肿

瘤细胞。

二目前认为肿瘤细胞是通过什么样的方式逃逸免疫系统的监视和杀伤？

答：肿瘤逃逸免疫监视机制众多,其总以肿瘤微环境学说为众多学者接受。

下列因素可能与肿瘤逃逸免疫监视有关。

(一)肿瘤抗原免疫原性低下：1肿瘤细胞不表达与正常细胞有质或量差别的抗原。（相似性

抗原）2隐蔽性抗原：肿瘤抗原被多糖或纤维蛋白覆盖。3MHCΙ类分子表达的减少或缺乏。

4抗原加工处理缺陷：如LMP和TAP丢失。5缺乏协同刺激信号：如肿瘤细胞不表达B7

分子、ICAM和LFA-3等。

(二)免疫增强：肿瘤患者血清中存在封闭因子，遮盖肿瘤细胞表面的抗原决定簇。封闭因

子包括封闭性抗体、抗原抗体复合物、可溶性肿瘤抗原。

(三)信号转导缺陷。

(四)肿瘤细胞分泌免疫抑制因子。

三简述肿瘤免疫治疗的方法。

答：包括主动免疫疗法、被动免疫疗法、基因治疗。

(一）主动免疫疗法

1.非特异性主动免疫疗法：

(1）非特异性刺激因子：常用的非特异性刺激因子有卡介苗（BCG）、短小棒状杆菌（PV）、

左旋咪唑（LMS）等，它们具有促进特异性免疫、增强被动免疫疗效、提高杀伤肿瘤细胞

的作用。

(2）细胞因子：常用的有IL－2、IL-4、TNF、IFN－γ等。作用见285页。

2.特异性主动免疫疗法：

(1）原理：机体接种肿瘤抗原，诱导自身免疫系统产生特异性免疫应答，其效应产物发挥特

异性抗肿瘤作用。

(2）肿瘤疫苗的组成：灭活的肿瘤细胞或细胞滤液；抗原肽疫苗；基因工程瘤苗；DC疫苗；

抗独特型抗体疫苗；核酸疫苗等。

(二)被动免疫疗法

1.过继性免疫疗法：

(1）淋巴因子激活的杀伤细胞：LAK细胞

(2）肿瘤浸润性淋巴细胞：TIL

2.抗体导向疗法：

(三)基因治疗

1.同系移植:

两个遗传基因完全相同个体间的移植，移植后不发生排斥反应。

2.同种异体移植(allograft)：

移植物取自同种但遗传基因型不同的个体，移植后移植抗原诱导发生免疫应答，产生移植排

斥反应。目前临床上进行的移植主要属此类型。

3.异种移植(xenograft)：

移植物取自另一种属个体，由于遗传背景不同，易发生强烈的移植排斥反应，导致移植物不

能存活。

4.宿主抗移植物反应（hostversusgraftreaction,HVGR）：主要是受者T淋巴细胞识别移植抗

原，并激活免疫系统，产生细胞和体液免疫应答，攻击和破坏移植物。

5.移植物抗宿主反应（graftversushostreaction,GVHR）：

当受者处于免疫无能或免疫抑制状态时，移植物内含有较多成熟的供者T细胞，通过识别

受者抗原而产生攻击受者的免疫应答。常见于骨髓移植、小肠移植及免疫器官移植。

6.过客白细胞：

是指移植物内存在的能使受者免疫细胞致敏的一类细胞，即具有抗原提呈作用的细胞，主要

为移植物组织间质内的树突状细胞，也包括存在的白细胞。

医学免疫学名词解释

第一章免疫学概论

1.免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，

对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会

产生对机体有害的反应

2.固有免疫应答(innateimmunerespon)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在

长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对

外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作

用。

3.适应性免疫应答(adaptiveimmunerespon)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫

基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫

球蛋白分子后被动获得的。

4.免疫防御(immunologicdefence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功

能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，

反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。

5.免疫自稳(immunologichomeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。

该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自

身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。

6.免疫监视(immunologicsurveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细

胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清

除而出现持续感染。

7.免疫应答:是医学免疫学的核心内容，免疫应答是指免疫系统识别和清除抗原的全过程。

8.医学免疫学：专门研究人体免疫系统结构与功能、免疫相关疾病发生机制以及免疫学诊

断与防治方法的科学。

第二章免疫器官和免疫组织

1.免疫细胞(immunecells):参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞，如T细胞、B细胞、单

核巨噬细胞等。

2.淋巴细胞归巢(lymphocytehoming):成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周

淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。其分子基础是淋巴细胞归巢受

体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。

3.淋巴细胞再循环(lymphocyterecirculation):淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复

循环，称为淋巴细胞再循环。淋巴细胞在机体内的迁移和流动是发挥免疫功能的重要条件。

(mucosal-associatedlymphoidtissue)：即黏膜关淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠

道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部

特异性免疫。

第三章抗原

1.抗原决定簇(antigendeterminant):存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学集团，又

称抗原表位(epitope)。它是与TCR/BCR及抗原特异性结合的基本结构单位，通常由5-15个

氨基酸残基或5-7个多糖残基或核苷酸组成。

2.胸腺依赖性抗原(TD-Ag):是一类必须依赖T细胞辅助才能诱导B细胞产生抗体的抗

原，既有T细胞表位又有B细胞表位。绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag。

3.异嗜性抗原(Forssman抗原):为一类之间与种属无关，存在于人、动物、及微生物的共同

抗原。

4.胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：是一类不需要T细胞辅助即可诱导B细胞产生抗体的抗

原，而且产生的抗原主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。

5.交叉反应(cross-reaction):抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。如某些抗

原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应，还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞

反应，其原因是在这些抗原分子中常带有多种抗原表位，不同抗原之间含有的相同或相似的

抗原表位，称为共同抗原表位，抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不同抗原的反

应，则称为交叉反应。

6.B细胞表位：为构象决定簇或顺序决定簇，一般存在于抗原分子表面或转折处，呈三级

结构，可直接与BCR结合，无须加工变性，无需与MHC-Ⅱ类分子结合。

7.T细胞表位：为顺序决定簇，需经APC加工处理，并与其MHC-Ⅱ类分子结合后，才能

被T细胞识别。

8.佐剂(adjuvant):一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体

对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。

9.超抗原(superantigen,Sag):一类可直接结合抗原受体激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱

导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。

10.抗原（antigen）：能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产

物在体内或体外发生特异性结合的物质。具有两个重要特性：免疫原性，免疫反应性。

11.半抗原（hapten）：能与相应的抗体结合而具有免疫效应，而不能诱导免疫应答，即无免

疫原性。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。

12.类毒素：外毒素经0.3%—0.4%甲醛处理后，失去毒性而保留免疫原性的部分称为类毒

素。

13.共同抗原：抗原分子中常具有多种表位，不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位，

称为共同抗原表位，具有共同抗原表位的的抗原称为共同抗原。

第四章免疫球蛋白

1.抗体(Antibody)：是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一

类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。

(Fragmentantigenbinding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的

VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。

片段(fragmentcrytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗

原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。

4.免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是由抗原结合片段指具有抗体活性或化学结构与抗

体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。

5.高变区（hypervariableregion，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、

排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。

6.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、

排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。

7.单克隆抗体(Monoclonalantibody，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交

瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的的抗体。特点，纯度高，特异性强，效价高，少活无血

清交叉反应，制备成本低。

(Antibody–dependentcell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作

用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是

介导ADCC的主要细胞。

调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性

粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。

10.J链（joiningchain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig

单体形成二聚体、五聚体或多聚体。

11.分泌片（cretorypiece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽

链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，

并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。

功能区（Igdomain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110

个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。

折叠（Igfolding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两

个反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形

成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免

疫球蛋白折叠。

(complementary-determiningregion)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共

同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互

补决定区。

15.抗体独特型(Id)：即使是同一种属、同一个体来源的免疫球蛋白分子，其免疫原性亦

不相同，称为独特型。

16.多克隆抗体：大多数天然抗原分子具有多种表位，可刺激多个B细胞

第五章补体系统

1.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后

具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。

2.补体经典途径(classicalpathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成

分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发

生细胞溶解作用的补体活化途径。

3.补体旁路途径(alternativepathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因

子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学

效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

4.补体MBL激活途径（MBLpathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)

和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，

MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细

胞溶解作用的补体活化途径。

（membraneattackcomplex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b～C9组成。该

复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。

6.补体介导的调理作用：补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可

促进吞噬细胞对其吞噬，称为补体的调理作用。

7.膜攻复合体（MHC）:补体激活经典途径膜攻击阶段形成的产物，可使靶细胞裂解，

失去通透屏障作用。

8.C3转化酶：活化的C1依次裂解C4、C2形成的的，具有酶活性，C4b2a，可裂解C3

形成C5转化酶。

9.C5转化酶：C4b2a3b三分子复合物.

10.C3正反馈环（C3b正反馈环）：C3b既是C3转化酶的组成成分，又是C3转化酶的

作用产物，形成了替代途径的正反馈放大环路。

11.免疫黏附作用(immuneadherence)：抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b或C4b

黏附于具有CR1的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞

吞噬和清除。

第六章细胞因子

1.细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞所产生的具有调

节适应性和固有免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可

溶性蛋白质，为生物信息分子。

2.干扰素(interferon，IFN)：最早发现的细胞因子因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命

名。

3.肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因

子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主

要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；

②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。

4.集落刺激因子(colonystimulatingfactor，CSF)：CSF是指能够刺激多能造血干细胞和不

同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因

子。

5.趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半

胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为四个亚家族。作用是对中性粒细胞，单核细

胞以及淋巴细胞起趋化作用。

6.生长因子（growthfactor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因

子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。

7.白细胞介素：白细胞及其他特殊细胞产生又在这些细胞间发挥调节作用的细胞因子。

8.细胞因子受体：均为跨膜分子，由胞膜外区，跨膜区，和胞质区组成，和细胞因子特异

性结合，启动细胞内的信号传导，调节细胞功能。

9.可溶性细胞因子受体：可结合细胞因子，与相应的膜型受体竞争结合配体而起到抑制

细胞因子的功能。

10.自分泌效应（autocrineaction）：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，

该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。

11..旁分泌效应（paracrineaction）：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非

同一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效

应。

第七章主要组织相容性复合体

1.主要组织相容性复合体(majorhistocompatibilitycomplex，MHC)：是存在于大多数脊

椎动物基因组中的一个基因家族，是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。

这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫

调节等复杂功能。

2.人类白细胞抗原（HLA）：由于人类主要组织相容性抗原首先在白细胞表面被发现，故

称其为人类白细胞抗原。

复合体：将人类的MHC，及编码HLA的基因群称为HLA复合体，位于人第六号

染色体，共有224个基因座位。

限制性：只有具有同一MHC表型的免疫细胞间才能有效地相互作用。

类抗原(HLAclassⅠantigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异

二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLAI类基因编码的

产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。

HLAI类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig样区)、跨膜区、胞内区。HLAI

抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检

出；HLAI类抗原也存在于各种体液中。功能是，对CD8+T细胞的抗原识别孤男功能起限制作用。

类抗原(HLAclassIIantigen)：由非共价连接的两条多肽链组成，均由HLA

复合体编码。功能是，在免疫应答的始动阶段将经过处理的抗原片段提呈给CD4+T细胞，

主要参与外源性抗原的提呈，在一些条件下也可呈递内源性抗原。

多基因性(polygenic)：指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或

相似的功能。

第八章白细胞分化抗原和粘附因子

1.白细胞分化抗原（leukocytedifferentiationantigen）：造血干细胞在分化成熟不同谱系、

各个谱系分化不同阶段以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。

2.分化群(CD分子)(clusterofdifferentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的聚类分析

法，将不同实验室所鉴定的同一白细胞分化抗原归为同一分化群（CD），即以CD代替以往

的命名。

3.细胞粘附分子（celladhesionmolecules，CAM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基

质间相互接触和结合分子的统称。

第九章T淋巴细胞

1.阳性选择：双阳性T细胞TCR与胸腺皮质内上皮细胞表达的pMHC分子有效结合→该T

细胞继续发育，否则发生凋亡；结果：使T细胞获得MHC限制性识别抗原的能力。

2.阴性选择：经历阳性选择的T细胞，其TCR可与皮髓质交界处及髓质区的DC和Mφ

表达的自身肽：MHCⅠ类或MHCⅡ类分子高亲和力结合→该T细胞凋亡或无能。结果：使

T细胞获得对自身抗原的耐受性。

双识别：指T细胞表面的TCR同时识别抗原肽－MHC复合物中的抗原肽和MHC

分子。

4.协同刺激分子：表达在APC上的一些粘附分子，与表达在T细胞上的相应受体相互作

用后，可为T细胞的活化提供第二活化信号。

5.初始T细胞（naiveTcell，Tn）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构

表现为高度的异质性。

6.记忆性T细胞(memoryTcell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增、TCR结构

相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO

分子。

7.T细胞抗原受体(Tcellreceptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子

的分子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由

α和β肽链组成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。

-CD3复合物的构成及功能：在免疫学中，CD3（分化簇3）T细胞的共受体是一种

蛋白质复合物，它由四个不同的链。在哺乳动物中，该复合物含有一个CD3γ链，CD3δ

链，和2CD3ε链。这些链具有被称为一个分子副T细胞受体（TCR）和ζ-链以产生激活

信号的T淋巴细胞。该TCR，ζ链和CD3分子一起构成的T细胞受体复合物。功能，使

得T细胞活化

第十章B淋巴细胞

1.B细胞受体（Bcellreceptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特

异性识别和结合相应的抗原分子，启动免疫应答。BCR通常与Igα、Igβ结合，以复合物

形式存在于B细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。

复合体：B细胞表面最重要的分子，是由识别和结合抗原的膜性免疫球蛋白和可转

导抗原刺激信号的Iga、Igb异二聚体组成。

3.B1细胞(B1lymphocyte)：又称CD5＋B细胞，其主要特征是：膜表面只表达mIgM而

不表达mIgD;产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆;对TI抗原应答，产生的抗体类别为

低亲和性IgM。

4.B2细胞(B2lymphocyte)：为CD5-B细胞，其主要特征是：膜表面同时表达mIgM和

mIgD;产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆;对TD抗原应答，产生IgG和IgM等类型抗体。

5.浆细胞(plasmacellorantibodyformingcell)：是B细胞接受相应抗原剌激后，在IL-2、

4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。

6.抗体亲和力成熟(affinitymaturation)：只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能

有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体，称为抗体

亲和力成熟。抗体亲和力成熟与体细胞高频突变有关。

7.类别转换(classswitch):又称同种型转换。即B细胞在受抗原刺激后，首先合成IgM，然

后转为合成IgG等类别的抗体。

8.模式识别受体PRR：固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够直接识别病原微生物或凋

亡细胞表面共有的特定的分子结构的受体

9.病原相关模式分子PAMP:主要指病原微生物表面某些高度保守的分子结构或凋亡细

胞表面共有的特定的分子结构。

第十一章抗原提呈细胞（APC）与抗原的处理及提成

1.抗原提呈细胞（antigenprentingcell，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将

抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。

2.抗原提呈（antigenprent）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC

分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽

-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。

3.外源性抗原（exogenousantigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。

4.内源性抗原（endogenousantigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病

毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。

第十二章T细胞介导的免疫应答

1.细胞免疫应答：T细胞接受抗原刺激后，转化为效应T细胞、释放淋巴因子，所发挥的

特异性免疫效应，分为抗原识别、淋巴细胞活化、增殖、分化及效应三个阶段。

2.共受体：所有表达TCR的成熟T细胞同时表达CD4或CD8分子，他们统称为共受体。

3.协同刺激信号：能同时提供活化信号给T细胞的分子。

4.协同刺激信号(co-stimulatorysignal)：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗

原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产

生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺

激分子受体结合、相互作用后产生的。

5.免疫突触（immunologicalsynap）（超分子激活簇SMAC）：当TCR识别抗原

肽-MHC分子复合物后，T细胞与APC接触的物理位点

6.穿孔素(perforin)：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。

当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的

作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。

7.颗粒酶(granzyme)：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质，脱颗粒时可随穿孔素

一道释放。其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。

第十三章B细胞介导的免疫应答

1.体液免疫应答：是机体接受抗原性物质刺激后，B细胞通过抗原识别受体对抗原进行特

异性识别后而导致其本身活化、增生分化成浆细胞和记忆细胞，通过浆细胞分泌的抗体发挥

免疫学效应的过程。

2.体液免疫（humoralimmunity）：有浆细胞产生的抗体介导，抗体通过多种机制识

别抗原，中和抗原的感染性或毒性，消灭病原微生物。

3.抗体亲和力成熟(affinitymaturation)：表达高亲和力BCR的B细胞与抗原－抗体复合物

中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽：MHCII分子复合物提呈给生

发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th藉细胞表面的

CD154（CD40L）与B细胞表面的CD40分子间的作用，向B细胞提供必不可少的辅助刺激信

号只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细

胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体，称为抗体亲和力成熟。

类别转换（immunoglobulinclassswitch）：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞

均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟

并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但

随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。

5.初次免疫应答(primaryrespon)：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定潜伏期才能

在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短（抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗

体）。这种现象称为初次免疫应答。

6再次免疫应答(condaryrespon)：初次应答后，机体再次受同一抗原刺激引起的抗体

产生，其抗体产生的潜伏期短，含量高，维持时间长（抗体以IgG分子为主，为高亲和性

抗体）。这种现象称为再次应答或回忆应答（anamnesticrespon）。

第十四章固有免疫应答

1.非特异性免疫(nonspecificimmunity)固有免疫（innateimmunity）:是生物体在长期

种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来

病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。

2.特异性免疫(specificimmunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生

命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应

性或获得性免疫（adaptiveoracquiredimmunity）。

3.自然杀伤细胞（naturalkillercell）：即NK细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，

CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK细胞表面没有抗原识别受体，可以直接

或通过ADCC效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。

4.单核吞噬细胞系统(mononuclearphagocytesystem，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液

中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免

疫应答各阶段也起重要作用。

5.γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和

上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。

6.反应性氧中间产物（reativeoxygenintermediates，ROIs）：是指在吞噬作用激发下，通

过呼吸爆发，激活细胞膜上的还原型反应辅酶Ⅰ（NADH氧化酶）和还原型辅酶Ⅱ（NADPH

氧化酶），使分子氧活化，生成超氧阴离子、游离羟基、过氧化氢和单氧态氧产生杀菌作用

的系统。

7.反应性氮中间产物（reativenitrogenintermediates，RNIs）：是指巨噬细胞活化后产生的

诱导型一氧化氮合成酶，在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下，催化L-精氨酸与氧

分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮，产生杀菌作用的系统。

8.防御素：主要由中性粒细胞和小肠潘尼细胞产生，是一组耐蛋白酶，富含精氨酸的阳离

子小分子多肽。对细菌、真菌和有包膜的病毒具有直接杀伤作用。

9.模式识别受体PRR：固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够直接识别病原微生物或凋

亡细胞表面共有的特定的分子结构的受体

第十五章

1.免疫耐受(immunological)：指在一定条件下，机体免疫系统接触某种抗原后产生的对该

抗原的特异性免疫应答或无反应答状态。免疫耐受是机体免疫系统识别自己于非己的基础，

即免疫系统在建立对自身抗原耐受的基础上，才能识别并排斥异己抗原，从而维持自身环境

的稳定。

2.低带耐受：低剂量抗原物质诱导形成的免疫耐受，如低剂量TD抗原诱导的T细胞耐受。

3.高带耐受：高剂量抗原物质诱导形成的免疫耐受，如高剂量TI抗原诱导的B细胞耐受。

4.中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。

5.外周耐受：成熟的T、B细胞遇内源性或外源性抗原，不产生免疫应答。

6.耐受分离：是指口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生分

泌型IgA，形成局部黏膜免疫，但却致全身免疫耐受。这种现象称为耐受分离。

第十六章

1.免疫调节(immuneregulation)：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫

分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。

2.独特型：抗原分子超变区所具有的独特氨基酸顺序和空间构型而表现出抗原决定簇作用。

3.抗原内影像：即为β型的独特型抗体（Ab2β）。Ab2β因其结构与抗原表位相似，并能

与抗原竞争性地和Ab1结合，故称其为抗原内影像。Ab2β能模拟相应抗原的功能和作用。

：活化诱导的细胞凋亡。是指已活化的成熟淋巴细胞再次受到激活信号激活后所发

生的细胞凋亡。

5.免疫忽视(immuneignorance)：自身应答性T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，而在

正常情况下不致自身免疫病的状态。

第十八章

1.超敏反应(hypernsitivity)：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接

受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应

答。

2.变应原(allergen)：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发

型变态反应的抗原物质。

反应：是一种实验性局部Ⅲ型超敏反应。Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清

数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种

现象被称为Arthus反应。

4.异种免疫血清脱敏疗法（脱敏疗法）：针对已经查明但又难以避免再次或多次接触

的变应原，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射，改变变应原进入途径，诱导

IgG，与IgE竞争结合，从而减敏治疗。

5.脱敏治疗：对抗毒素血清过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续多次注射，消

耗体内致敏细胞表面的IgE，使机体处于脱敏状态

6.血清病(rumsickness)：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于

初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白

尿等为其临床特征。病程短，有自限性。

第二十三章

1.凝集反应:细菌，红细胞等颗粒性抗原与相应抗体结合，或可溶性抗原吸附于与免疫

无关的载体形成致敏颗粒后再与相应抗体结合，在一定意见下出现肉眼可见的凝集物，

这一类反应称为凝集反应。分为直接凝集和间接凝集

2.沉淀反应：血清蛋白质、细胞裂解液或组织浸液等可溶性抗原与相应抗体结合，在一定

条件下出现肉眼可见的沉淀物，这一类反应称为沉淀反应

(酶联免疫吸附试验)：将已知抗原或抗体吸附在固相载体（聚苯乙烯微量反应板）

表面，使抗原抗体反应在固相表面进行，用洗涤的方法将固相上的抗原抗体复合物与液相中

的游离成分分开。

第二十四章

人工主动免疫：人工接种抗原类生物制剂，用疫苗接种机体，刺激机体主动产生特异性免

疫力，从而预防或治疗疾病的措施，即免疫接种。

人工被动免疫：直接输入特异性的免疫效应物质，包括特异性抗体和效应T细胞，使机

体被动获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防疾病。

疫苗：人工主动免疫的抗原性生物制剂

灭活疫苗（死疫苗）：将人工培养的标准株微生物，经理化方法灭活制备而成。

减毒疫苗（活疫苗）：用人工诱变或从自然界筛选获得的减毒或无毒力的活病原微生物制

成。

结合疫苗：将细菌多糖与蛋白质载体欧联而成的疫苗。

基因工程疫苗：采用基因工程技术制备而成的疫苗。

核酸疫苗：指由编码目的抗原的核酸序列或含有该序列的重组在天制备而成的疫

苗。疫苗接种机体后，可表达相应的抗原成分，诱导产生特异性免疫应答，发挥

免疫保护作用。