宿主细胞

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第5章细菌感染与宿主免疫

一、教学大纲要求

（1）人体细菌的分类及与人体的关系。

（2）病原菌的致病性及机体免疫防御系统组成。

（3）传染病的概念、病原菌感染类型及其传播方式。

（4）条件致病菌的意义、条件致病菌与内源性感染的关系、引起内源性感染的机制。

（5）医院感染的类型、途径及病原菌的特点。

（6）正常菌群与菌群失调的概念、人体重要的正常菌群、菌群检测指标。

二、教材内容精要

（一）宿主与菌群的相互关系

根据细菌与人体的相互关系，可将人体细菌分为有益菌、条件致病菌、病原菌三大类。

1．有益菌（beneficialbacteria）对人体具有生理作用，是个体自然、正常生命活动必不可少的组成部分。

2．条件致病菌（opportunisticpathogens）对健康宿主不致病，但能使免疫力低下或生理功能异常的病

人致病，或者在特定条件下产生毒性产物或获得侵袭性而具有致病性，主要引起内源性感染。

3．病原菌（pathogens）是感染性疾病的病原体，产毒素，具有侵袭性，能使健康宿主受感染，通过释

放毒性产物或诱发超敏反应引起机体较强烈的结构或功能变化。

（二）病原菌的致病性与宿主免疫反应

1．毒力病原菌在宿主之间传播、侵袭、定植、逃避防御机制、释放毒素或诱发超敏反应等能力，构成

了病原菌的毒力（virulence）。病原菌的毒力包括侵袭力和毒素。病原菌在宿主间传播、侵袭、定植并逃避

免疫的能力，称为侵袭力（invasiveness），由菌体表面结构和侵袭性物质等构成；毒素包括外毒素和内毒素。

（1）侵袭力

1）粘附病原菌与宿主的呼吸道、消化道或泌尿生殖道等粘膜上皮细胞附着是绝大多数病原菌感染过程

中的第一步。粘附可由粘附素（adhesin）介导，粘附素是病原菌细胞表面的蛋白质或多糖。宿主粘膜上皮细

胞表面有粘附素受体，一般是糖蛋白或糖脂。病原菌粘附素与粘膜上皮细胞表面受体的相互作用具有高度特

异性，因而病原菌感染具有组织特异性。一种病原菌可具备多种粘附素。

2）侵袭病原菌与宿主细胞表面受体结合后可启动侵袭过程，引发一系列基因表达、细菌与细胞间信号

转导、宿主细胞表面改变、细胞内细胞骨架重排等。

3）免疫逃逸病原菌通过复杂机制来逃避或抵抗宿主免疫。某些细菌的毒素和毒性蛋白能杀伤中性粒细

胞和巨噬细胞；荚膜、菌毛、A群链球菌的M蛋白、伤寒沙门菌的Vi抗原，大肠埃希菌的K抗原等具有抵抗

吞噬细胞吞噬的作用；结核分枝杆菌、伤寒沙门菌阻止吞噬体（phagosome）与溶酶体（lysosome）融合从而

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能在吞噬体内生存。

2．毒素细菌毒素（toxin）按其来源、性质和作用，分为外毒素（exotoxin）和内毒素（endotoxin）

两种。

1.外毒素产生外毒素的病原菌大都是革兰阳性菌，如破伤风梭菌、肉毒梭菌、白喉棒状杆菌、产气荚

膜梭菌、A群链球菌、金黄色葡萄球菌。某些革兰阴性菌如痢疾志贺菌、鼠疫耶尔森菌、霍乱弧菌、肠产毒

素型大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等也能产外毒素。大多数外毒素是在菌体内合成后分泌至菌体外，也有少数

于病原菌裂解后释放。

外毒素的化学成分是蛋白质，易被蛋白酶分解破坏，多数不耐热。例如白喉毒素在58～60oC、经1～2h，

破伤风痉挛毒素在60oC、经20min可被破坏。但葡萄球菌肠毒素能耐100oC、30min。根据外毒素作用的靶细

胞和所致临床病理特征，可分成神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类。

（1）神经毒素（neurotoxin）：抑制神经元释放神经递质，引起神经传导功能异常，神经持续兴奋、骨

骼肌痉挛，或神经肌肉麻痹，如肉毒毒素。

（2）细胞毒素（cytotoxin）：作用于靶细胞的酶或细胞器，致使细胞功能异常和死亡，组织器官发生炎

症、坏死。如白喉毒素对外周神经末梢和心肌有亲和性，通过抑制靶细胞蛋白质合成而导致外周神经麻痹、

心肌炎等。

（3）肠毒素（enterotoxin）：作用于肠粘膜上皮细胞引起细胞损伤及肠液分泌增多，病人出现呕吐、腹

泻、发热等局部或全身性症状，如霍乱肠毒素、志贺毒素、葡萄球菌肠毒素等。

2.内毒素内毒素是革兰阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组分，细菌死亡

裂解后释放。内毒素分子量大于10万，其分子结构由特异性多糖、核心多糖和脂质A三部分组成，依靠脂质

A连接在革兰阴性菌细胞壁外膜上。内毒素耐热，加热100oC、1h不被破坏；需加热至160oC、2～4h，或用强

碱、强酸，或强氧化剂煮沸30min才灭活。脂质A是内毒素的主要毒性组分，各种革兰阴性菌脂质A的结构

与生物学性质相似，毒性作用类同，可引起局部或全身性病理生理反应，如发热、白细胞升高，严重者可发

生内毒素休克、弥散性血管内凝血。

3.超抗原超抗原(superantigen)是一类具有强大免疫激活作用的外毒素，能刺激强烈的初次免疫应

答，且没有初次与再次免疫应答的区别。研究较多的细菌超抗原有金黄色葡萄球菌外毒素、化脓性链球菌外

毒素等。

4.凋亡病原菌毒力因子可诱导宿主细胞凋亡。病原菌的毒力因子通过与细胞凋亡通路中的一些关键成分

结合或干扰细胞存活基因的转录和表达引起凋亡，已知的主要有膜穿孔毒素（pore-forming）、蛋白质合成抑

制毒素、菌体效应蛋白(effector)、超抗原等。

（二）侵入数量与部位

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病原菌侵入后是否致病与病原菌数量的多少和毒力强弱有关。各种病原菌都有特定的侵入部位，需侵入

易感机体的适当部位才能引起感染。

（三）、宿主免疫反应

1．非特异性免疫系统对多数微生物都有效，目的是避免感染。

（1）表面防御皮肤、粘膜、粘膜中纤毛细胞的纤毛运动，体液冲刷等组成了表面防御机制。除了上

述物理性防御机制，粘膜部位还受诸如胃酸、胆盐、蛋白酶、抗菌肽等抑菌杀菌物质的保护。在宿主皮肤和

很多粘膜部位，还生存着正常有益的菌群。结肠菌群通过营养竞争延缓病原菌增殖从而发挥定植抗力

（colonizationresistance）的作用，如阴道乳酸杆菌产生乳酸使阴道pH值维持在4.0～4.5抵抗病原菌侵

袭；正常菌群还通过产生抗菌物质如细菌素、过氧化氢等抑制病原菌。

（2）吞噬作用血液和组织液内的吞噬细胞能吞噬、杀死病原菌。有两种主要的吞噬细胞，存在于血

液循环系统内的短龄、多形核中性细胞和存在于组织内的单核细胞和巨噬细胞。

（3）补体(complement)被激活后的补体可引起连锁的蛋白质分解反应，产生多种生物活性产物而加强

吞噬作用，并可激活吞噬细胞，以及形成膜攻击复合体在革兰阴性细菌膜上形成孔洞，导致细菌死亡等。除

了补体之外，血清中还含有其它一些抑菌、杀菌物质，如抗菌肽、乙型溶素（β-lysin）、吞噬细胞杀菌素、

组蛋白、白细胞素、乳素、正常调理素、溶菌酶、铁螯合剂，等等。

（4）炎性反应中性粒细胞和单核细胞渗入感染部位、巨噬细胞释放细胞因子、以及补体系统激活等，

均可引起一系列炎性反应，起到防止微生物增殖和蔓延的作用。

2.获得性免疫系统获得性免疫（acquiredimmunity）特异性地作用于诱发免疫反应的抗原而对其它抗

原无效，又称为特异性免疫（specificimmunity）。初次免疫应答一般需要7～10d时间，但再次接触相同抗

原时反应迅速且免疫强度增加，称为“记忆性”。

（１）获得性免疫系统

１）粘膜免疫系统粘膜免疫系统（mucosalimmunesystem）包括弥散在黏膜上皮内或粘膜下固有层的

免疫细胞和免疫分子，以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道由单个或多个淋巴小结聚集成的粘膜相关淋巴组织

（mucosalassociatedlymphoidtissue,MALT）。

2）体液免疫体液免疫是指由特异抗体介导的免疫应答，主要作用于胞外菌及其毒素。大多数宿主血清

中约80%的抗体是IgG。根据它们在抗菌免疫中的作用，可分为抗菌抗体和抗外毒素抗体。

3）细胞免疫细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答，在抵御胞内菌感染中起主要作用。当T细胞与某些

致病菌或疫苗接触后，分化增殖为致敏或免疫T细胞。其中主要是CD4Th1细胞和细胞毒性T细胞（cytotoxic

Tlymphocyte,CTL）。

（2）胞外菌（extracellularbacteria）感染免疫胞外菌（extracellularbacteria）寄居在宿主细

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胞外的组织间隙和血液、淋巴液、组织液等体液中。胞外病原菌的致病机制主要是产生外毒素、内毒素等毒

性物质和引起炎症反应。中性粒细胞和单核细胞是杀灭和清除胞外病原菌的主要非特异性免疫防御机制，而

粘膜免疫和体液免疫则是抗胞外病原菌感染的主要获得性免疫机制。

（3）胞内菌（intracellularbacteria）感染免疫胞内菌分兼性（facultative）和专性（obligate）

两类。特异性抗体不能进入胞内菌寄生的宿主细胞内与之作用，体液免疫对胞内病原菌作用不大，而主要靠

以T细胞为主的细胞免疫。特异性细胞免疫应答包括CD4Th1细胞和CD8CTL细胞。

（三）病原菌与传染病

1.病原菌感染与传染病病原菌致病性、传染性比较强，小量细菌感染即可导致健康宿主发病，一般有

固有的传播途径，可引起传染病在人群中流行。病原菌感染后大多刺激机体产生较强的特异性免疫，使患者

获得牢固的免疫力。

2.病原菌感染类型病原菌感染人体后，依据机体与致病菌相互作用可有不同结局。当宿主具有高度免

疫力，或侵入的致病菌毒力很弱或数量不足，或侵入部位不适宜，则病菌迅速被机体的免疫系统消灭，不发

生感染。隐性感染（inapparentinfection）或亚临床感染（sub-clinicalinfection）指当宿主的抗感染

免疫力较强，或侵入的病菌数量少、毒力弱，感染后对机体损害较轻无明显临床症状。机体可获得特异性免

疫力，能在感染者血清中检出特异性抗体。潜伏感染指若宿主与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态，

病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织内，一般不排出体外，一旦机体免疫力下降，潜伏的致病菌可大量繁殖，

使病复发。显性感染指当宿主的抗感染免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，机体的组织细胞

受到不同程度的损害并出现一系列的临床症状和体征。显性感染过程结束后病原菌可被清除。由于每一病例

的宿主免疫力和细菌致病力存在着差异，因此显性感染又分急性感染（acuteinfection）、慢性感染（chronic

infection）、局部感染（localinfection）、全身感染（generalizedinfection）。全身感染是致病菌或其

毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状，包括毒血症（toxemia）、内毒素血症（endotoxemia）、菌血症

（bacteremia）、败血症（pticemia）、脓毒血症（pyemia）。若显性或隐性感染后致病菌未被完全消灭而在

体内持续存在，称为带菌状态，该宿主称为带菌者（carrier）。

3.病原菌的传播途径可有呼吸道传染、消化道传染、创伤感染、接触感染、节肢动物叮咬感染或者通过

多种途径传播。

（四）条件致病菌与内源性感染

1.条件致病菌感染一些致病性弱、对健康个体并无致病性的细菌，当机体抵抗力低下或生理状态机能

异常时可致病，这些细菌就称为条件致病菌或机会性致病菌（opportunisticpathogens）。这些细菌的存活

力、耐药性一般都比较强，但致病性、传染性较弱。无论是外源性的还是人体菌群中已有的条件致病菌，要

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引起感染通常需要先在人体内繁殖增长到较大的量时才致病。

2.内源性感染内源性感染即是指由人体菌群成员引起的感染，主要由需氧或兼性厌氧菌等条件致病菌

引起。肠道菌群和口咽部菌群是最重要的内源性感染源。条件致病菌在人体内的异常定植与增殖是引起内源

性感染的关键环节，导致人体内条件致病菌异常增长因素，如机体生理机能紊乱导致对菌群的清除速率降低，

滥用抗生素破坏了肠道正常菌群及其定植抗力，导致耐药的条件致病菌或真菌等大量增殖等。最常见的由条

件致病菌引起的具有内源性感染特征的医院感染主要有下呼吸道感染、泌尿道感染、抗生素相关性腹泻与伪

膜性肠炎等。

3.实验诊断为了正确地进行细菌学诊断，对下列要点给予足够的重视：

（1）标本涂片染色观察若某种形态的细菌是优势菌且有较多白细胞或脓细胞甚至观察到吞噬现象，则

这种细菌是感染菌的可能性大。

（2）细菌的量进行定量或半定量培养，若某种细菌的数量多、且菌落比较纯，则这种细菌是感染菌的

可能性大。

（3）持续存在的细菌不同日期的细菌培养均分离出同一种菌，则提示这种细菌就是感染菌。

（4）数量增长与临床感染症状若某种细菌的出现或数量增长与临床感染症状的发生或病情加重相一

致，则这种细菌是感染菌的可能性很大。

（五）医院感染

医院感染(nosiocomial)又称医院获得性感染（hospitalacquiredinfection），指患者在医院接受诊断、

治疗、护理及其他医疗保健过程中，或在医院逗留期间获得的感染,即在入院时不存在，也不处于感染的潜伏

期，而是在入院后引起的感染，包括在医院内感染而出院后才发病的患者。根据感染菌来源，可将医院感染

分为外源性感染（exogenousinfection）和内源性感染（endogenousinfection）两大类。

1.外源性感染医院内外源性感染分交叉感染（crossinfection）和医源性感染（iatrogenic

infection）。交叉感染指由医院内患者、病原携带者或医务人员直接或间接传播引起的感染。医源性感染

指在治疗、诊断和预防过程中，由于所用器械消毒不严而造成的感染。

2.病原菌特点医院感染的病原微生物多种多样，以条件致病菌为主，如凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃

希菌、白假丝酵母菌等；由于在医院环境内长期接触大量抗生素，医院内耐药菌的检出率比社区要高，甚至

多重耐药；这些细菌具有特殊的适应性，在获得耐药性质粒产生耐药性的同时，也可能获得侵袭力及毒素基

因，从而增强其毒力，更容易攻击免疫力低下的宿主。

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3.感染途径

（1）直接接触传播患者或医务人员在医院里互相直接接触含微生物的物品而感染。

（2）间接接触传播间接接触传播是目前医院感染的主要传播方式，主要是经医务人员的手、医疗器

械（尤其是反复使用的、消毒不易彻底的器械，如牙科器械、内镜）、患者的生活用具等传播。

（3）空气-飞沫传播患者排泄物和分泌物，如飞沫、痰液、脓液和粪便等携带大量的微生物，可严重

污染医院空气，导致呼吸系统疾病的传播。

（4）血液-体液传播输血相关性感染主要包括丙型肝炎、乙型肝炎、获得性免疫缺陷综合征、巨细胞

病毒感染、梅毒等。供静脉滴注的液体，若被细菌及真菌等污染，可引起原发性菌血症。

（5）实验室传播临床标本在处理标本过程中不当，可通过气溶胶或接触等污染实验室，使实验室成为

一个生物学高危环境。

（六）人体菌群与微生态相关疾病

1.人体菌群基本概念

（1）人体菌群演变规律栖居于人体消化道、上呼吸道和泌尿生殖道等粘膜与皮肤的菌群受人体内外诸

多因素的影响，其中菌群自身的演替规律和人体对菌群的清除作用是最基本的两项因素。人体菌群的自身演

替规律指胎儿在母体内处于无菌状态，一旦出生，菌群就会从无到有、从简单到复杂、由低级向高级演替

（succession）。人体对菌群的清除作用指人体粘膜与皮肤部位因体液分泌流动、上皮细胞脱落等产生的对菌

群持续不断的机械性清除作用。这两个因素相互对立、相互作用，最终使菌群的演替进程停滞，菌群暂时处

于平衡、稳定状态，此时的菌群即一般所称的“正常菌群”。当人体生理功能异常改变，或使用抗菌药物，或

外源性细菌随食物等大量进入人体时，都可能打破菌群原有的平衡状态而使菌群发生异常变化，称为菌群失

调或微生态失调。

2.主要人体菌群

（1）口咽部菌群口咽部对菌群的清除速率较高，因而菌群的总量较低约为106～８CFU/ml，菌群组成较

为简单以需氧和兼性厌氧菌为主，由甲型链球菌、奈瑟菌、口腔粘球菌、棒状杆菌、葡萄球菌、嗜血杆菌等

组成，其中甲型链球菌被公认为是最重要的代表性细菌，具有拮抗致病菌、条件致病菌的作用。

（2）小肠腔内菌群小肠对菌群的清除速率高，菌群总量低只有105～7CFU/ml，菌群组成简单，主要有大

肠埃希菌、肠球菌，以及其它更少量的肠杆菌科细菌和来自唾液的口腔菌群。

（3）结肠菌群结肠对菌群的清除速率很低，菌群总量达1012～13CFU/ml，菌群极为复杂以专性厌氧菌为

主，可分离出的细菌达数百种，最优势的细菌有十余种，包括双歧杆菌、优杆菌、类杆菌、消化球菌、韦荣

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球菌等，兼性厌氧菌的数量约为专性厌氧菌的百分之一。

（4）阴道菌群阴道是一个特殊微生境，一是机体对菌群的清除速率较低，二是阴道上皮细胞富含糖原，

因而最终在阴道形成以乳酸杆菌为主的产酸、耐酸菌群。

2.常见微生态相关疾病

（1）咽部（口腔）菌群过度生长菌群的总生物量和多样性增加；常居菌增的同时革兰阴性杆菌也定植

并大量增长；唾液pH值下降，可低于6.0甚至更低；严重时厌氧菌、真菌大量增殖。临床上主要见于昏迷、

气管插管、禁食禁饮、口腔干燥综合征等患者。

（2）口咽部（口腔）菌群抑制多见于抗菌治疗及存在急慢性咽炎等炎症时。菌群特点为细菌总量及种

类减少，尤其是培养时革兰阳性球菌（多为甲型链球菌）微菌落的减少或消失。

（3）胃内菌群过度生长当胃内酸度降低，胃液pH值升高至4.0左右时，胃内细菌数可增加10２～10４

倍。常见于胃大部分切除、萎缩性胃炎和服用抗酸药的病人。幽门梗阻而导致胃排空障碍、胃内容物滞留，

也可导致胃内菌群过度生长。

（4）小肠菌群过度生长常见于胃内细菌生长过度，小肠蠕动排空障碍对菌群的清除速率降低，如各种

原因造成的小肠梗阻、肠麻痹患者。菌群特点为小肠中细菌数增长10２～10４倍，有两种类型，即咽菌群型和

结肠菌群型，后者更严重、危害更大。

（5）结肠菌群抑制抗菌治疗、急性腹泻性疾病等可使结肠菌群显著减少、抑制。菌群特点是总量减

少、多样性减低。严重的急性腹泻菌群以兼性厌氧菌为主；如果大便检查有真菌存在、增多，则提示是抗菌

治疗引起的菌群抑制，腹泻引起的菌群抑制一般不会有真菌生长；大便有白或脓细胞则提示致病性强的细菌

感染。

（6）结肠发酵型菌群当食物中的碳水化合物吸收不良，或肠蠕动过快没有足够时间消化吸收食物，均

可导致结肠发酵型菌群，见于肝胆胰和肠道疾病、小肠细菌生长过度、肠道慢性炎症、肠易激综合症等。菌

群特点是总菌量无减少，但多样性降低，菌群以革兰阳性杆菌为主，可合并有真菌，大便pH值在6.0以下，

化学染色可观察到大量脂肪球或淀粉颗粒。若查见白细胞，提示有炎症反应。

（7）结肠腐败型菌群主要见于蛋白质消化不良和便秘者。菌群特点为总菌量无减少，但菌群以革兰阴

性厌氧菌为主。腐败型菌群对人体的危害较发酵型菌群更甚，可引起所谓慢性结肠中毒综合症，以及肠道中

致癌物质产生激活增加等。

（8）阴道菌群过度生长阴道细菌过度生长（或称为阴道多重微生物综合征）的病因比较复杂，主要与

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性激素水平、性生活过度、使用宫内节育器、以及抗菌治疗扰乱阴道正常菌群有关。菌群特点为总菌量增加

10２～10４倍，细菌种类增加、复杂，以专性厌氧菌为主，优势菌种类不定，可为阳性球菌或阴性球菌或阴性

杆菌；阴道酸度减弱pH值升至4.6以上；阴道分泌物中可有白细胞（阴道炎），或无白细胞（细菌性阴道病）。

3.微生态诊断微生态诊断包括菌群检测、菌群功能检测及微生境参数检测三方面。菌群失调检测方法

有多种，可分为I度、II度、和III度菌群失调（康白教授）；依据光镜下细菌的染色和形态对有关细菌进

行计数评分（称为Nugent评分）；依据涂片染色镜检结果对各种菌群进行描述和分类的方法。

（1）菌群检测指标

（1）细菌密集度指标本中细菌分布、排列的密集程度，反映人体某部位菌群总生物量的大小，是一个

半定量指标。密集度高低与机体对菌群的清除速率密切相关，一般来讲，菌群密集度高反映出人体器官或组

织对菌群的清除速率低，菌群密集度低则反映出该器官或组织对菌群的清除速率高或者受到了抗生素的作用。

菌群密集度分为五级：

0级（记为“0”）：油镜下平均每视野细菌数<1个；I级（记为“+”）：油镜下平均每视野细菌数1～9个，

每毫升或每克标本中的细菌数约为105～6CFU；II级（记为“++”）：油镜下平均每视野细菌数10～99个，每毫

升或每克标本中的细菌数为107～8CFU；III级（记为“+++”）：油镜下平均每视野细菌数在100以上或满视野，

每毫升或每克标本中的细菌数为109～10CFU；IV级（记为“++++”）：油镜下细菌密集成团、或密集覆盖黏膜上

皮细胞，每毫升或每克标本中的细菌数在1011CFU以上。

（2）菌群多样性指标本中细菌种类的多少，反映菌群所受到的选择压力大小，选择因子主要有菌群清

除速率，pH值，抗生素等。

分为五级：0级（记为“0”）：油镜下平均每视野细菌形态<1种；I级（记为“+”）：油镜下平均每视野

细菌形态1～3种；II级（记为“++”）：油镜下平均每视野细菌形态4～6种；III级（记为“+++”）：油镜下

平均每视野细菌形态7～10种；IV级（记为“++++”）：油镜下细菌形态多于10种。

3.优势菌指标本中最多的细菌，反映菌群生存的微环境特征，与菌群的功能或病理生理意义有关。

4.白细胞了解局部有无炎症，可在一定程度上反映菌群的致病性。

（2）菌群类型根据密集度、多样性、优势菌群及白细胞四个指标，可对人体菌群进行分类，主要有如

下三大类：

1）兼性菌群或称为“边际性菌群”，菌群密集度+～++，多样性+～++，优势菌为兼性厌氧菌。重要的

兼性菌群有口咽部菌群和小肠菌群。

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2）厌氧菌群或称为“顶级性菌群”，菌群密集度>+++，多样性>+++，优势菌为专性厌氧菌，主要定植

在菌群清除速率低的结肠、牙周袋等部位。

3）特殊环境菌群包括阴道菌群和胃内菌群，已如前述。

（3）菌群检测菌群检测分三个层次，首先是确定菌群类型；其次是确定菌群中的优势菌，优势菌的性

质常常决定着菌群的性质，即使菌群类型未改变，但只要优势菌群发生了变化，则菌群性质亦随之改变；第

三是病原菌分离培养。将检测结果与正常菌群对照，即可知道病人的菌群是否正常。除上述涂片染色镜检方

法外，还有菌群培养、菌群成分检测、菌群代谢产物检测等菌群分析方法，其中菌群代谢产物检测可以反映

菌群的代谢功能，使得在不知道菌群具体组成的情况下对菌群进行定性分析成为可能，是很有临床应用前景

的一个方向。阴道酸度检测能很好地反映阴道菌群的状况，pH值高于4.6即说明阴道菌群有问题，或者是多

重微生物综合征，或者是各种原因导致的阴道菌群抑制。