冠心病拼音

1拼音

xīnfángchàndòng

[返回]2英文参考

auricularfibrillation

[返回]3疾病别名

房颤

[返回]4疾病代码

ICD

：

I48

[返回]5疾病分类

心血管内科

[返回]6疾病概述

心房颤动

(atrialfibrillation

，

Af)

简称房颤，是最常见的

心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导

致的房律紊乱。它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器

质性心脏病也可发生。年龄在

16

～

50

岁的健康男性中房颤

发生率为

0.02%

～

0.004%

，包括任何年龄、任何性别的成

人房颤患病率为

0.3%

～

0.4%

。

65

岁以上老人房颤的发生

率为

3%

～

5%

。

60

岁后每

10

年发病率增加一倍，

80

岁后

发病率可达

8%

～

10%

。

[返回]7疾病描述

心房颤动

(atrialfibrillation

，

Af)

简称房颤，是最常见的

心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导

致的房律紊乱。它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器

质性心脏病也可发生。引起严重的并发症，如心力衰竭和

动脉栓塞，严重威胁人民健康。临床上根据房颤的发作特

点，将房颤分为阵发性心房颤动

(

心房颤动发生时间小于

7h

，常小于

24h,

可自行转复为窦性心律

)

、持续性心房颤动

(

心房颤动发生时间大于

2

天，多需电转复或药物转复

)

，永

久性心房颤动

(

不可能转为窦性心律

)

。

[返回]8症状体征

1.

阵发性心房颤动患者的临床表现特点

(1)

男性患者多见：常无器质性心脏病。

(2)

阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作

持续数秒到几个小时不等。

(3)

常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心

房颤动。

(4)

房性期前收缩的联律间期多数＜

500ms

，常有

P-on-T

现象，并诱发短阵心房颤动。

(5)

激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。

(6)

年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作

次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。

(7)

阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症

状。如心率快

,

患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、

烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一

及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引起血压降低甚至

晕厥。

2.

持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点

(1)

持续性

(

或慢性

)

心房颤动的症状与基础心脏病有

关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，

尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其

是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。

(2)

心律不规则：第

1

心音强弱不均、间隔不一。未经

治疗的心房颤动心室率一般在

80

～

150

次

/min

，很少超过

170

次

/min

。心率＞

100

次

/min

，称快速性心房颤动；＞

180

次

/min

称极速性心房颤动。有脉短拙。

(3)

可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加

重，特别是当心室率超过

150

次

/min

时

,

可加重心肌缺血症

状或诱发心绞痛。

(4)

血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心

房颤动持续

3

天以上者

,

心房内即可有血栓形成。年龄大、

有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均

是发生血栓栓塞并发症的危险因素。

[返回]9疾病病因

1.

器质性心脏病

(1)

风湿性心脏病：约占心房颤动病因的

33.7%

，以二

尖瓣狭窄及闭锁不全多见。

(2)

冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，

心房颤动的发生率为

1.5%

，陈旧性心肌梗死心房颤动发生

率为

3.8%

；急性心肌梗死时的发生率为

8.2%

。而因胸痛

进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率

为

11%

。总之冠心病的发生率是较低的。

(3)

高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因

内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化

及纤维化。

(4)

甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细

胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为

5%

，多见于

40

～

45

岁患者。青年患者较少见，即使发生

也多为阵发性。

(5)

病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结

构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是

窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的

发生。

(6)

心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房

肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，

其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发

生率高。

(7)

其他心脏病：如肺源性心脏病

(

发生率为

4%

～

5%

，

大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少

)

；慢性缩窄性

心包炎；先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的

局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢

性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所

致。

2.

预激综合征可能是由于预激综合征患者的旁道不应

期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种

冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并

发房颤的发生率为

11.5%

～

39%

。预激综合征并发心房颤

动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传

导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在

180

次

/min

以上，严重影响心脏的排血量。

3.

其他疾病

(1)

全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血

病、淀粉样变等。

(2)

肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。

(3)

心脏手术和外伤。

(4)

洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房

颤。

(5)

各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可

直接诱发房颤。

(6)

酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接

发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。

4.

家族性房颤系基因突变所致，遗传方式属

AD

遗传，

多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和

终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、

疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较

好。

5.

原因不明健康人发生的特发性房颤，往往无器质性

心脏病的依据。

[返回]10病理生理

目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢

性

(

永久性

)

心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房

颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心

房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。

1.

自律性增高的局灶起源性心房颤动多数学者认为能

够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或

触发活动。局灶具有显着的解剖学特点，这种局灶大多位

于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏

细胞，有

T

、

P

细胞及浦肯野细胞。

(1)

肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶

约

95%

位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占

48%

～

51%

，位于右上肺静脉者占

26%

～

44%

。位于双侧

下肺静脉者占

28%

。此外绝大多数局灶起源性心房颤动患

者有

68%

系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；或

者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有

32%

位于单支肺静

脉。这一特点增加了消融成功的困难。

(2)

上腔静脉：约

6%

的患者触发心房颤动的局灶位于

上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上

(19±7)mm

处。

(3)

右心房：位于右心房者占

3%

～

4.7%

，可位于右心

房侧壁、房间隔处。

2.

折返机制肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房

颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，

最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发

生的基础。此外，还发现局灶的电冲动

(

从肺静脉或腔静脉

)

缓慢向左心房或右心房传导

(

可达

160ms)

，并有明显的递

减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心

房超速起搏不能终止。

3.

触发和驱动心房颤动的两种模式

①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心

房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触

发模式；

②局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，

称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制

有何不同均不清楚。如心房颤动持续，则多同时有驱动和

触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是

快速有序或快速无序。

4.

肺静脉扩张的作用发现心房颤动组含有局灶的肺静

脉比其他肺静脉直径大，约为

1.64cm

∶

1.07cm

。心房颤

动发生的基质是指其发生的基础原因，包括叁方面：

①解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、

心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的

时间，有的可能需几年。

②功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与

药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成

需要时间相对短，可在数天或数月形成。

③启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周

期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。除存

在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引

起心房颤动的发生。单个房性期前收缩触发者约占

45%

，

多发性房性期前收缩触发者约占

19%

。短阵房性心动过速

触发心房颤动者约占

24%

。当一个或几个相对局限而固定

的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心

房颤动称局灶起源性心房颤动。心房颤动可由阵发性转变

为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生

理性质发生改变即心房肌的电重构有关。

[返回]11诊断检查

心电图检查可确定诊断。

[返回]12鉴别诊断

1.

心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴

别室性期前收缩的特点为：

①

V1

导联

QRS

波呈单向或双向型，

V6

呈

QS

或

rS

型；

②以左束支阻滞多见；

③有固定的联律间期，后有完全性代偿间歇；

④畸形

QRS

波的起始向量与正常下传者不同。

2.

心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴

别前者的节律大多绝对不规则：心率极快时才基本规则，

而后者基本规则

(R-R

间期相差仅在

0.02

～

0.04s)

或绝对规

则；

②前者

QRS

时限多为

0.12

～

0.14s

，易变性大；而后

者

QRS

时限可大于

0.14s

，如＞

0.16s

则肯定为室性心动

过速，此外易变性小；

③前者无联律间期也无代偿间歇，后者有联律间期并

固定，发作终止后有代偿间歇；

④前者无室性融合波而后者有；

⑤

V1

～

V6

导联

QRS

波方向一致，都向上或都向下，

高度提示室性心动过速；

⑥如出现连续畸形

QRS

波时，如电轴发生方向性改变

者。多为室性心动过速

(

扭转型室性心动过速

)

。

3.

预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别室

性心动过速的特点是：

①心室率在

140

～

200

次

/min

，大于

180

次

/min

者少

见；

②心室节律可稍有不齐或完全整齐，

R-R

间期相差仅

0.02

～

0.04s

；

③

QRS

波很少呈右束支阻滞图形，无预激波；

④可见到心室夺获，有室性融合波；

⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的

室性期前收缩。预激综合征伴心房颤动的特点是：

①心室率多在

180

～

240

次

/min

；

②心室节律绝不规则，

R-R

间期相差可大于

0.03

～

0.10s

；

③

QRS

波宽大畸形，但起始部可见到预激波；

④无心室夺获故无室性融合波；

⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形

(

表

1)

。

4.

心房颤动与房室交接区性心律的鉴别在某些情况

下，心房颤动的

f

波非常细小，以致常规心电图上不能明

显地显示出来，此时容易误诊为房室交接区性心动过速。

但心房颤动时心室律是绝对不规则的

(

伴叁度房室传导阻

滞除外

)

；而房室交接区性心律是绝对匀齐的。此外，如能

加大增益

f

波可能会出现。如能在特殊导联

(

如食管导联

)

描记到

f

波。即可确诊为心房颤动。

[返回]13治疗方案

1.

心房颤动的治疗对策

(1)

主要原则：①消除易患因素；②转复和维持窦性心

律；③预防复发；④控制心室率；⑤预防栓塞并发症。

(2)3P

心房颤动的治疗对策

①阵发性心房颤动：发作期治疗的主要目标是控制心

室率和转复窦性心律；非发作期

(

窦性心律时

)

的治疗目标是

预防或减少心房颤动的发作。阵发性心房颤动在无器质性

心脏病

(

称为孤立性心房颤动

)

时：休息、镇静以及抗心律失

常药物的应用，大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需

用电复律。反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到

根治目的。阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时，也可采

用上述原则。但是如发生了血流动力学障碍或充血性心力

衰竭时，需要立即转复为窦性心律。当二尖瓣或主动脉瓣

狭窄伴有明显血流动力学异常时，必须立即给予复律以防

止或逆转肺水肿的发生。可选择同步直流电复律，首次电

击给予

100J

，第二次和以后的电击给予

200J

。如果患者

的血流动力学稳定，则可静脉使用毛花苷

C(

西地兰

)

、地高

辛、

β

受体阻滞药或钙通道阻滞药来控制心室率。既往主

张首选洋地黄，它对休息状态下心室率的控制有效，但对

运动时的心室率不能良好控制，起效作用慢。现主张选用

静脉推注维拉帕米或地尔硫，因为它们起效快，并能较好

地控制运动时心室率。普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺对转

复窦性心律有一定疗效。但不良反应明显，故已很少应用。

伊布利特转复为窦性心律者占

31%

，但必须在严密监测下

应用，它可以急性延长

Q-T

间期，增加近期尖端扭转型室

性心动过速的危险。索他洛尔也有明显的转复疗效。胺碘

酮是目前公认的对复律及防止复发有明显疗效的药物。既

往胺碘酮的使用受到限制主要在于它的副作用和过长的半

衰期，后者限制了治疗更改的灵活性。现已证实小剂量的

胺碘酮

(200

～

300mg/d)

可以明显地减少不良反应。为达根

治可行射频消融术。

②持续性心房颤动：转复窦性心律或控制心室率加抗

凝治疗。两种方法的长期疗效尚需大规模临床试验加以证

实。持续性心房颤动发作时，如患者能良好地耐受血流动

力学障碍，大多数学者不主张重复使用电复律。如果系反

复出现或持续时间更长，这种类型的心房颤动最终将发展

成为慢性心房颤动，复律困难。所以，此时的治疗目标是

控制复发时的心室率。膜活性抗心律失常药可用来降低复

发的频率。但疗效不能肯定，而且不良反应大。Ⅰ

A

、Ⅰ

C

或

Ⅲ类药物可预防心房颤动的复发，但是它们的疗效不稳定，

而且还需考虑它们的致心律失常作用和不良反应。对于无

器质性心脏病的患者可用Ⅰ

C

类药物。胺碘酮也有一定的

疗效。可考虑射频消融术或外科迷宫手术。

③慢性

(

永久性

)

心房颤动：治疗目标主要是控制心室

率，预防栓塞并发症。如果慢性心房颤动经药物或电复律

治疗可使血流动力学改善则可行复律治疗。应用适量的抗

心律失常药物

(

如胺碘酮、奎尼丁

)

后，可尝试进行电复律。

如在电复律治疗后仍转为慢性心房颤动者，要长期维持窦

性心律的可能性则很小。因此，对这类患者的治疗应侧重

于控制心室率。根治法导管射频消融术或外科迷宫手术对

此类患者有一定疗效。

(3)

心房颤动的治疗方法：①药物治疗：抗心律失常药、

抗凝剂。②电学治疗：电除颤、人工心脏起搏器、导管射

频消融术

(

根治疗法

)

。③外科手术治疗：外科迷宫手术。

2.

心房颤动的药物治疗对策

(1)

心律转复及窦性心律维持：为阵发性和持续性心房

颤动首选治疗。房颤持续时间越长，越容易导致心房电重

构，而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。阵发性心房

颤动多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，

患者能够耐受，可以观察

24h

。如

24h

后仍不能恢复则需

进行心律转复。也有人主张，只要发作即应用药物控制。

超过

1

年的持续性心房颤动者，心律转复成功率不高，即

使转复也难以维持。复律治疗前应查明并处理可能存在的

诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、

饮酒、甲状腺功能亢进、胆囊疾病等。有时当上述因素去

除后，心房颤动可能消失。无上述因素或去除上述因素后，

心房颤动仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病

(

如冠

心病、风湿性心脏病、心肌病等

)

，对其本身的治疗不能代

替复律治疗。

①药物转复：以下为临床选药方法。

A.

无器质性心脏

病的阵发性心房颤动及有器质性心脏病

(

但非冠心病亦不

伴左心室肥厚

)

的阵发性心房颤动者，可首选Ⅰ

C

类药如普

罗帕酮，次选索他洛尔、依布利特

(ibutilide)

。若仍无效，

可选用胺碘酮，它也可作为首选。

B.

有器质性心脏病或心

力衰竭者：胺碘酮为首选药。

C.

冠心病

(

包括急性心肌梗死

)

合并心房颤动者：应首选胺碘酮，次选索他洛尔。

D.

迷走

神经介导性心房颤动：选用胺碘酮，或胺碘酮与氟卡尼联

合应用，也可用丙吡胺

(

双异丙吡胺

)

。现阶段我国对器质性

心脏病合并心房颤动者使用的药物中仍以Ⅰ类抗心律失常

药较多，但它可增高这类患者的死亡率，故应引起重视。

器质性心脏病的心房颤动，尤其是冠心病和心力衰竭患者，

应尽量使用胺碘酮、索他洛尔，避免使用Ⅰ

A

类

(

奎尼丁

)

和Ⅰ

C

类

(

普罗帕酮

)

药物。

②电复律：对药物复律无效的心房颤动采用电复律术。

此外，阵发性心房颤动发作时，往往心室率过快，还可能

引起血压降低甚至晕厥

(

如合并预激综合征经旁路快速前

传及肥厚梗阻型心肌病

)

，应立即电复律。对于预激综合征

经旁路前传的心房颤动或任何引起血压下降的心房颤动，

立即施行电复律。电复律见效快、成功率高。电复律后需

用药物维持窦性心律者在电复律前要进行药物准备，服胺

碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁

准备。拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试

用电复律。

③心律转复后要用药维持窦性心律：此时可继续使用

各有效药物的维持量。但电击复律后首选胺碘酮。

(2)

预防或减少心房颤动的发作：主要针对阵发性心房

颤动的发作。偶发的阵发性心房颤动不需维持用药以预防

发作，例如数月或

1

年发作

1

～

2

次者。较频繁发作的阵发

性心房颤动可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期

开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了阵发性心房颤

动的发作。

(3)

控制心室率：这是永久性及持续性心房颤动的主要

治疗目标，使心室率维持在

60

～

70

次

/min

，稍活动后不超

过

90

次

/min

。钙拮抗药与

β

受体阻滞药在治疗心房颤动方

面优于洋地黄制剂的效果正备受关注。下列药物可选用：

①洋地黄类：

A.

其正性肌力、负性频率作用，对心房

颤动伴心力衰竭者尤为适用；

B.

可与小剂量

β

受体阻滞药

或钙拮抗药联合应用，效果较单独使用一种药物的效果更

佳。但要注意调整地高辛、毛花苷

C(

西地兰

)

剂量，避免过

量中毒。

②钙拮抗药：危重急症时，心房颤动的心室率使用洋

地黄治疗无效时，可静注地尔硫。

③

β

受体阻滞药：如美托洛尔

(

倍他乐克

)

、阿替洛尔

(

氨

酰心安

)

、

β

受体阻滞药多与洋地黄制剂

(

如地高辛

)

合用。

④预防心房颤动血栓栓塞并发症：心房颤动最常见、

最严重的并发症是附壁血栓脱落造成重要器官的栓塞表

现，特别是脑栓塞，它是导致心房颤动病人死亡的主要原

因。目前的对策主要是抗凝治疗。风湿性心脏瓣膜病合并

心房颤动，尤其是经过置换人工瓣膜的患者，应用抗凝剂

预防血栓栓塞已无争议。目前非瓣膜病心房颤动的发生率

在增加，

≥80

岁的人群中超过

10%

。非瓣膜病心房颤动的

血栓栓塞并发症较无心房颤动者增高

4

～

5

倍。临床上非瓣

膜病心房颤动发生血栓栓塞者有

8

个高危因素：

A.

高血压；

B.

糖尿病；

C.

充血性心力衰竭；

D.

既往有血栓栓塞或一过

性脑缺血病史；

E.

高龄

(≥75

岁

)

尤其是女性；

F.

冠心病；

G.

左心房扩大

(

＞

50mm)

；

H.

左心室功能下降

(

左心室缩短率

＜

25%

，

LVEF≤0.40)

。小于

60

岁的

“

孤立性心房颤动

”(

指

无器质性心脏病出现的阵发性心房颤动

)

患者，脑栓塞年发

生率仅

0.55%

，当合并高危因素

≥1

个时，栓塞概率成倍增

长。在血栓栓塞并发症中以缺血性脑卒中为主，并随年龄

增长。一旦发生，约有半数致死或致残。抗凝治疗的适应

证：

A.

不能恢复窦性心律的心房颤动，只要无禁忌证，都

应常规抗凝治疗，尤其具有上述

8

种高危因素之一者更应

尽早抗凝治疗。

B.

除非患者无上述高危因素，且年龄小于

65

岁，属低危病人，可以不常规抗凝治疗。孤立性心房颤

动者的栓塞并发症危险性并不高于一般人群，故也不强调

抗凝及抗血小板治疗。抗凝治疗的选择：经

6000

余例非瓣

膜病心房颤动患者中用抗凝药物对脑栓塞进行一级或二级

预防，结果显示华法林降低脑卒中危险率

68%

，阿司匹林

降低危险率

21%

，均明显优于安慰剂组。华法林又确实比

阿司匹林有效

(

降低危险率相差

40%)

。因此，

20

世纪

90

年

代末，欧、美心脏病学会分别建议：对＜

65

岁、无高危因

素的永久性或持续性非瓣膜病心房颤动可用阿司匹林，

≥1

个高危因素者则用华法林；

65

～

75

岁、无高危因素者，

仍应首选华法林，也可用阿司匹林；有高危因素者应用华

法林；＞

75

岁者，一律用华法林，若不能耐受者则可用阿

司匹林。阿司匹林与华法林切忌合用。经多项临床试验结

果认为：华法林口服剂量为

5

～

10mg/d

，保持凝血酶原时

间的国际标准化比值

(INR)

为

2.0

～

3.0

，并强调个体化。阿

司匹林口服剂量为

352mg/d

，小剂量

75mg/d

是无任何好

处的。超过

48h

未自行复律的持续性心房颤动，在需要直

流电或药物复律前应给予华法林

3

周

(

剂量保持

INR2.0

～

3.0)

，复律后继续服华法林

4

周，避免左心房耳内血栓脱

落或形成新的血栓。

3.

治疗心房颤动的具体方法

(1)

减慢心室率：

①洋地黄制剂：首选毛花苷

C(

毛花苷丙，西地兰

)0.2

～

0.4mg

，用

5%

葡萄糖

20ml

稀释后缓慢静脉推注。根据心

室率可再追加剂量；或口服地高辛

0.125

～

0.25mg

，

1

次

/d

。

使心室率控制在休息时

60

～

70

次

/min

，轻体力活动时

80

～

90

次

/min

。心室率用洋地黄不能满意控制且非急性心力衰

竭者，可加用小剂量阿替洛尔

(

氨酰心安

)

或美托洛尔

(

倍他

乐克

)12.5

～

25mg

，

2

～

3

次

/d

，控制心室率。预激综合征

合并心房颤动者禁用洋地黄、维拉帕米。

②地尔硫：静脉推注负荷量

15

～

25mg(0.25mg/kg)

，

随后

5

～

15mg/h

静脉滴注。如首剂负荷量心室率控制不满

意，

15min

内再给负荷量。有效率达

95%

，可减少心室率

20%

以上，用药

5min

之内可明显减慢心室率，个别可转复

为窦律，应监测血压。有心力衰竭者慎用。

③维拉帕米：取

5mg

加于

5%

葡萄糖液

20ml

中缓慢

静脉推注。效果不理想者

10min

后可再重复静脉推注一次。

能控制心室率，但转复成为窦性心律者少。有心力衰竭者

慎用。

④

β

受体阻滞药：通常采用小剂量口服治疗。普萘洛

尔

10mg

，

2

～

3

次

/d

；美托洛尔

12.5

～

25mg

，

1

～

2

次

/d

；

阿替洛尔

(

氨酰心安

)12.5

～

25mg

，

1

～

3

次

/d

。多与洋地黄

制剂合用，能控制心室率，偶有转复作用，急性心力衰竭、

肺水肿患者禁用

β

受体阻滞药。

⑤病因治疗：如病因未控制，心房颤动难以消除，心

室率也难以控制，故应积极治疗病因。

(2)

心房颤动的复律治疗：

①复律指征：

A.

心房颤动持续

1

年以内，心脏扩大不

显着

(

心胸比例＜

0.5)

且心力衰竭已纠正者。

B.

超声心动图

检测心房内无血栓，左心房内径＜

45mm

者。

C.

基础病因

去除后心房颤动持续存在者，如甲状腺功能亢进已控制

(

药

物或手术根治后

)

、二尖瓣手术后。

D.

因心房颤动出现使心

力衰竭加重而用洋地黄制剂疗效欠佳者，或心房颤动出现

诱发或加重心绞痛者。

E.

有动脉栓塞史者。

F.

心房颤动伴

肥厚型心肌病者。

②复律禁忌证：

A.

心房颤动持续

1

年以上。

B.

心脏明显扩大或有明显心力衰竭者。

C.

心房颤动严重二尖瓣关闭不全且左心房巨大者。

D.

病因未去除者。

E.

心房颤动心室率缓慢者

(

非药物影响

)

。

F.

合并病态窦房结综合征阵发性或持续性心房颤动

(

慢

-

快综合征

)

。

G.

洋地黄中毒者。

(3)

复律方法：

①药物复律：

A.

胺碘酮：胺碘酮负荷量有较大个体差异，临床医生

可凭经验对不同的病人采取不同的给药方法，通常在推荐

剂量下能达到良好疗效。胺碘酮转复心房颤动有以下一些

给药方法：

a.

静脉给药：胺碘酮按

5mg/kg

加入

5%

葡萄糖

20ml

中缓慢推注至少

3min

以上，如无效

15min

后再重复

一次，

24h

内可重复

2

～

3

次。胺碘酮提倡小剂量，

24h

不

超过

1200mg

。如有效可改用维持量

10

～

20mg/kg

，加入

15%

葡萄糖

250

～

500ml

中静脉滴

24h

。从静脉滴注的第

1

天起同时口服胺碘酮，

200mg/

次，

3

次

/d

，

7

天后

200mg/

次，

2

次

/d

，

7

天后

200mg/

次，

1

次

/d

，维持下去。胺碘酮

静脉推注负荷量

150mg(3

～

5mg/kg)

，

10min

注入

,10

～

15min

后可重复，随后

1

～

1.5mg/min

，静脉滴注

6h

，以

后根据病情逐渐减量至

0.5mg/min

维持。从静注第

1

天起

口服胺碘酮负荷量

0.2g

，

3

次

/d

，共服

5

～

7

天，再以

0.2g

，

2

次

/d

剂量服

5

～

7

天，以后

0.2(0.1

～

0.3)g

，

1

次

/d

维持。

通常

24h

内转复为窦性心律者达

92%

，转复为窦性心律的

药物剂量为

150

～

900mg(

平均为

406mg)

，转复为窦性心

律时间平均为

6.9h

。胺碘酮以

5mg/kg

剂量加入

5%

葡萄糖

液

20ml

中缓慢静脉推注

(10min)

，继以

1000mg

加入

5%

葡萄糖液

500ml

中

24h

滴完改口服胺碘酮

200mg

，

3

次

/d

，

心律失常控制后减至

200mg

，

1

～

2

次

/d

，以后每周服

5

天。

b.

口服给药：胺碘酮

200mg/

次，

3

次

/d

，

7

天后

200mg/

次，

2

次

/d

，

7

天后

200mg/

次，

1

次

/d

。也可以后每周服

5

天。

胺碘酮

200mg/

次，

3

次

/d

，心律失常控制后减至

200mg

，

1

～

2

次

/d

，以后每周服

5

天。胺碘酮

200mg

，

3

次

/d

，

1

～

2

周可望复律，复律后改为维持量，

200mg

，

1

次

/d

。一旦

复律，

1

年后仍巩固为窦性心律者可达

2/3

。

B.

普罗帕酮：常规首剂

70mg

，稀释于

5%

葡萄糖液

20ml

中缓慢静脉推注，

10min

后如不复律可重复一次，静

注总量以不超过

350mg

为宜。也可试用口服复律法：每次

150

～

200mg

，

3

次

/d

；复律后改维持量每次

100mg

，

3

次

/d

。不良反应：室内传导障碍加重，

QRS

波增宽，出现负

性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，造成低心排血

量状态。因此，心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者

相对禁用或慎用。

C.

索他洛尔：以

1.5mg/kg

剂量稀释于生理盐水

20ml

中，缓慢静脉推注

10min

。观察

30min

，若未转复者

可重复该剂量一次。转复率为

30%

，未能转复者心室率均

有所下降。口服转复法：每次

40

～

80mg

，

2

次

/d

，通常日

总量在

160mg

以下。不良反应：半衰期长，随剂量增加，

扭转型室性心动过速发生率上升。低钾、低镁加重索他洛

尔毒性作用。用药期间应监测心电图变化，当

QTc≥0.55s

时，应考虑减量或暂时停药。窦性心动过缓、心力衰竭者

不宜选用。

D.

依布利特

(ibutilide)

：用于转复近期发生的心房颤动。

成人体重

≥60kg

者用

1mg

溶于

5%

葡萄糖液

50ml

内静脉

缓慢推注。如需要，

10min

后可重复一次。成人＜

60kg

者，

以

0.01mg/kg

剂量按上法应用。心房颤动终止则立即停用。

肝肾功能不全者无需调整剂量，用药应监测

QTc

变化。②

电复律：同步直流电复律其转复成功率达

80%

～

85%

。首

次

60

～

80J

，无效时可递增能量。一般不宜超过

200J

。连

续

3

～

4

次不成功者应停止电转复治疗。电复律后仍需药物

来维持窦性心律。通常采用胺碘酮，在电复律前口服胺碘

酮

200mg

，

3

次

/d

，连服

7

天，电转复后，仍口服

200mg

，

2

次

/d

，连续

7

天，再改成

200mg

，

1

次

/d

维持下去。电

复律前服胺碘酮或普罗帕酮后，则电复律成功率高。

4.

导管射频消融术近年来消融术不仅其成功率再创新

高，而且临床研究的结果还对心房颤动机制的研究产生了

重要影响，但还处在不断发展过程中。

(1)

适应证：

①不伴有器质性心脏病的阵发性心房颤动，症状明显

且抗心律失常药物治疗效果不佳或出现严重的药物不良反

应者。

②器质性心脏病已经得到良好的控制，但心房颤动仍

然频发的阵发性心房颤动。

③持续性心房颤动复律后，在抗心律失常药物治疗下

不能维持稳定的窦性心律，动态心电图检查发现有频发的

房性期前收缩、短阵房性心动过速、心房扑动及其触发的

心房颤动。

④永久性心房颤动是否适合消融治疗尚无共识。但一

些有限的报告展示了希望。目前不建议对较大年龄

(75

岁以

上

)

、左心房明显增大

(

＞

55mm)

、左心房血栓、未加控制

的心力衰竭、合并严重心脏病等患者进行心房颤动射频消

融治疗。

(2)

方法较多，目前比较有效的方法是：左心房线性消

融术、肺静脉电隔离术、心腔内超声指导下节段性消融肺

静脉电隔离术的方法、肺静脉口周围环形消融术等，其有

效率可达

80%

以上，有的已达

90%

以上。与药物组比较生

存率显着增高，脑卒中、猝死率显着降低。

(3)

严重并发症：心脏压塞、血栓栓塞、肺静脉狭窄，

其发生率分别为

1%

、

0.5%

和

1%

。

5.

外科手术采用手术隔离颤动心房使窦性心律下传心

室或手术造成完全性房室传导阻滞后安置心室起搏器能达

到控制心室率的目的。但创伤大。

[返回]14并发症

可出现脑动脉栓塞、周围动脉栓塞、肺栓塞、心功能

不全、心脏性猝死等并发症。

1.

脑动脉栓塞是房颤的最常见并发症之一。流行病学

统计，心房纤颤患者脑卒中的发生率为

2%

～

6%

。房颤患

者并发全身栓塞中

75%

为脑动脉栓塞。脑栓塞的栓子主要

来自左心房和心耳部，

75%

的栓子来自左心房内附壁血栓，

25%

来自动脉粥样硬化斑块的脱落。

2.

周围动脉栓塞周围动脉栓塞的患者

80%

有心房颤

动。房颤患者的心脏附壁血栓脱落后，随动脉血流向体循

环远端造成急性动脉栓塞。

3.

肺栓塞房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分

支的栓塞发生肺栓塞。肺栓塞的病死率高达

20%

～

40%

。

美国统计每年有

5

万～

10

万的肺栓塞患者，占美国死亡原

因的第

3

位。

4.

心功能不全心房颤动的心室率与患者心功能的状态

密切相关。当房颤并快速心室率时，尤其心脏功能基础较

差时，引起心排血量显着地急剧降低，导致组织器官灌注

不足和急性淤血综合征，可并发急性心力衰竭。临床上以

急性左心衰较为常见。

5.

心脏性猝死快速房颤时，心室率加快，有效心输出

量减少，冠状动脉灌注量减少，可导致心脏骤停。房颤导

致心脏猝死的主要原因有：房颤伴有预激综合征；肺动脉

栓塞；急性心功能不全；神经、精神因素等。

[返回]15预后及预防

预后：阵发性房颤能在短时间内终止，持续性房颤治

疗无效成为永久性房颤。房颤的预后与患者的心脏病基础

病变、房颤持续时间、心室率快慢及并发症程度相关。

FraminghamHeartStudy

资料显示房颤患者死亡危险较

无房颤者高

1.5

～

1.9

倍。房颤患者的病死率约为正常人群

的

2

倍。

预防：积极治疗原发疾病。

[返回]16流行病学

年龄在

16

～

50

岁的健康男性中房颤发生率为

0.02%

～

0.004%

，包括任何年龄、任何性别的成人房颤患

病率为

0.3%

～

0.4%

。

65

岁以上老人房颤的发生率为

3%

～

5%

。

60

岁后每

10

年发病率增加一倍，

80

岁后发

病率可达

8%

～

10%

。合并房颤后心脏病死亡率增加

2

倍，

如无适当抗凝，脑卒中增高

5

倍。而对无选择的各种病人

进行心电图普查，其房颤发生率达

3%

～

8%

。长时间随访

调查中，健康成人的房颤年发生率为

2%

，而所有住院病人

的房颤发生率则达

12%

。不论性别、年龄、有无器质性心

脏病均可发生房颤。但一般说来，男性发病率稍高于女性，

老年人多于年轻人。

[返回]17特别提示

预防应从病因和诱因的防治开始，治疗原发心脏病，

控制诱发房颤的因素。房颤转复后，通常需要抗心律失常

药物来维持窦性心律以防房颤的复发。近年来，应用植入

起搏器内设的特殊程序控制和预防房颤，已在心血管疾病

的预防和治疗领域取得了显着的疗效，使一些原来药物难

治、反复发作的房颤得到满意的控制。目前人的房颤致病

基因的发现也将在未来给房颤的预防开辟更新的途径。

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