反极化

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第3章5模块静息电位与动作电位

掌握：

概念：静息电位、动作电位、极化、去极化、复极化。

了解：

静息电位和动作电位的形成机制。

活的细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在电现象，这种电现象称为生物电。生物电是一种普遍

存在又十分重要的生命现象，也是生理学的重要基础理论。临床应用的心电图、脑电图、肌电图等检查，

都是生物电理论在实际工作中的应用。

生物电现象的发生，都是以细胞水平的生物电现象为基础的。而且，生物电是发生在细胞膜两侧的，

故称为跨膜电位，简称膜电位，包括静息电位和动作电位。

一、静息电位

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1．静息电位的概念

静息电位是指细胞处于静息状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。应用细胞内微电极记录法，当微电

极未刺入细胞内时，细胞膜表面没有电位差，如图3-5（a）所示。将微电极尖端刺破细胞膜的瞬间，在记

录仪上显示出一个电位的突然跃变，即示波器扫描线产生位移，由0mV变为约-70mV，这就说明细胞膜内

外有电位差存在。研究表明，大多数细胞的静息电位都表现为膜内电位低于膜外，如以膜外电位为正，膜

内电位即为负值，故呈内负外正状态。

细胞静息电位测定示意图

（a）细胞外记录；（b）细胞内微电极记录

不同细胞的静息电位的数值有所不同。通常将细胞静息状态下膜内为负、膜外为正的状态称为极化状

态。静息电位减小的过程或状态称为去极化；反之，如果静息电位值增大，如从-70mV到-80mV，表明膜

内外电位差增大，极化状态加强，称为超极化。

极化状态示意图

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去极化

2.静息电位的产生机制

哺乳类动物神经细胞内的K

+

浓度高于细胞外，而细胞外Na

+

浓度高于细胞内。细胞内外Na

+

和K

+

的浓

度差是由钠—钾泵的活动来维持的。细胞内的负离子主要是大分子的有机负离子（A

-

），多是蛋白质离子，

而细胞外有机负离子极少。如果细胞膜允许这些离子自由通过的话，将顺浓度差产生K

+

、A

-

的外向流及

Na+

的内向流。但是，细胞处于静息状态时，细胞膜对K

+

的通透性较大，对Na

+

的通透性很小，仅为K

+

通

透性的1/100～1/50，而对A

-

几乎没有通透性。因此，细胞静息时，K

+

顺浓度差外流，则必然带有正电荷

的向外转移，同时膜内的A

-

不能通过细胞膜而留在细胞内，这样就形成了细胞膜外侧带正电荷，电位升高，

细胞膜内侧带负电荷，电位降低的状态。但是，K

+

外流并不能无限制地进行下去，因为随着K

+

顺浓度差

外流形成的外正内负的电场力会阻止带正电荷的K

+

继续外流。当浓度差形成的促使K

+

外流的扩散力与电

场力形成的阻止K

+

外流的力量达到平衡时，K

+

的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧就形成了一个相

对稳定的电位差，这就是静息电位。因为静息电位主要是K

+

外流达到平衡时的电位，所以又称它为K

+

平

衡电位。

静息电位形成机制示意图

二、动作电位

1．动作电位的概念

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动作电位是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传播的电位变化。动作电位是膜电位的一个连

续变化过程，它一旦在细胞膜某一部位产生，就会迅速向四周传播。动作电位是细胞处于兴奋状态的标志。

用微电极细胞内记录法记录动作电位的变化过程，如下图所示，当细胞受刺激兴奋时，膜电位发生迅速的

变化。首先，膜内电位很快升高，由-70mV升高到0mV，即膜发生了去极化过程，膜电位由膜外带正电、膜

内带负电变为膜内外带电相同且膜内外电位差消失。之后，膜内电位继续升高，由0mV升高到+30mV，称为

超射，此时膜内带正电、膜外带负电，极化状态逆转，简言之“内正外负”，称为反极化。膜内电位迅速升

高的过程（去极化和反极化）形成动作电位的上升支。上升支是细胞膜的带电状态由极化经过去极化到反

极化的变化过程，也是膜内电位由负到零、再到正的变化过程。上升支历时很短，大约为0.5ms。一般为

了叙述简便，常把去极化和反极化统称为去极化。

动作电位的上升支达到顶点（+30mV）后立即快速下降，膜内电位由正又回到负，直到接近静息电位

水平，构成动作电位的下降支。膜内电位迅速下降的过程称为复极化。所谓复极化，是在去极化和反极化

的前提下，极化状态的恢复，即膜的带电状态由内正外负又变为外正内负。动作电位的上升支和下降支形

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成尖锋一样的波形，称为锋电位，锋电位是动作电位的标志。

锋电位的下降相往往不是立即降到静息电位的水平。有一些可兴奋细胞下降的后段突然明显减缓，这

部分电位称为负后电位；随后复极化曲线可超过原静息电位水平，其膜内电位比静息电位更低，这部分电

位称为正后电位。以上二者合称为后电位。后电位的时程比较长。只有在后电位结束之后，膜电位才恢复

到静息电位的水平。

2．动作电位的产生机制

前已述及，细胞外Na

+

的浓度比细胞内高，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但Na

+

能否进入细胞

是由细胞膜上Na

+

通道的状态来控制的。当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是受刺激部位细胞膜上少量的

Na+

通道开放，对Na+的通透性开始增大，少量Na

+

顺浓度差进入细胞，使静息电位减小。然后，当静息电

位减小到一定数值（阈电位）时，会引起膜上大量电压门控Na

+

通道开放，对Na

+

的通透性在短时间内突

然增大，此时在Na

+

浓度差和电位差（外正内负）的共同作用下，细胞外的Na

+

快速、大量内流，细胞内

正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成膜的去极化和反极化，就是锋电位陡峭的上升支。当膜内侧的正电

位增大到足以制止Na

+

内流时，膜电位达到一个新的平衡点，这就是Na

+

平衡电位。随后，大量Na

+

通道迅

速失活而关闭，导致Na

+

内流停止，K

+

通道（电压门控通道）则被激活而开放，并产生K

+

的快速外流，细

胞内电位迅速下降，形成锋电位的下降支，也就是复极化。这时，细胞的膜电位基本恢复，但离子分布状

态并未恢复，因为去极化进入细胞的Na

+

和复极化流出细胞的K+并未回归原位。虽然它们的量与细胞外高

Na+

和细胞内高K

+

相比很小，但如反复发生动作电位，也会影响细胞内外Na

+

、K

+

的浓度差，这就需要通

过钠泵的活动，将流入细胞内的Na

+

泵出，流出细胞的K

+

泵入，恢复细胞膜两侧Na

+

、K

+

原先的不均衡分

布状态。虽然钠泵的活动对细胞内的电位影响很小，但可能是后电位产生的原因之一。由于钠泵转运Na

+

、

K+

是逆浓度差进行的，属于主动转运，故后电位阶段需要细胞代谢供能。

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动作电位产生机制示意图

综上所述，锋电位或动作电位的上升支主要是由于细胞膜对Na

+

的通透性增大而Na

+

突然大量、迅速

内流所致；而其下降支主要是由于Na

+

通透性下降，K

+

通透性增加，K

+

大量而迅速外流所致。人们发现，

河豚毒素可阻断Na

+

通道，四乙胺可阻断K

+

通道，故可以用它们作为工具药来研究Na

+

通道、K

+

通道对动

作电位产生的影响。