12二氯乙烷

1、2二氯乙烷的危害与预防

职业接触

二氯乙烷在工农业上的应用，历史悠久。早在1848年曾用作麻醉剂．往

后用作熏蒸剂，纺织、石油、电子工业的脱脂剂，金属部件的清洗剂，

咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂等。目前主要用作化学合成(如制造

氯乙烯单体、乙二胺和苯乙烯等)的原料，工业溶剂和粘合剂。由于使

用广泛，产量较高，接触人数较多，职业危害也受关注。近年来在我

国由于乡镇企业及特区涉外工业的发展，玩具厂中使用含1，2-二氯乙

烷作为粘胶剂(如"3435"胶和"硼溶剂514")日趋增多。有些工厂设备简

陋，通风不良，卫生防护不足。工人在此种作业环境下工作，尤其是

长时间连续加班，可有较大量的二氯乙烷接触。

二氯乙烷可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收。职业接触时，主要经呼吸

道吸收。

临床表现

1，2-二氯乙烷以呼吸道吸入中毒为主，意外误服中毒偶见报道。皮肤

接触需要较大剂量才能引起中毒。不同侵入途径出现的临床症状基本

类同。主要表现为中枢神经系统抑制、胃肠不适、肝肾损害和粘膜刺

激症状。

1．急性和亚急性中毒急性中毒多见于高浓度吸入或误服者。潜伏期短，

一般为数分钟或数十分钟。患者出现头晕、头痛、烦躁不安、乏力、

步态蹒跚、额面潮红、意识模糊，尚可伴有恶心、呕吐、腹痛及腹泻

等胃肠症状。病情可突然恶化出现脑水肿．患者剧烈头痛、频繁呕吐、

抽搐及昏迷等。有的患者在昏迷后清醒一段时间，再度出现昏迷、抽

搐甚至死亡，临床上应引为注意。起病数天后患者可出现肝、肾损害。

吸入中毒者还可伴有流泪、流涕、咽痛、咳嗽等眼和上呼吸道粘膜刺

激症状甚至肺水肿等。

近年来国内报道的病例．多属亚急性中毒。见于较长时间接触较高浓

度经呼吸道吸入中毒的患者。其临床特点；潜伏期较长．多为数天甚

至十余天；临床表现以中毒性脑病为主，肝、肾及肺水肿极为少见；

多呈散发发病，起病隐匿，病情可突然恶化。中毒者一般不在班上发

病。国内曾报道1例每天接触本品18h，连续5天后突然起病，迅速出

现昏迷，呼吸抑制和癫痫样大发作。国外也报道过一工人因修理盛有

本品和皂糊混合物的密闭容器而致中毒，入院时的情况并不严重，6h

后病情突然恶化，昏迷死亡。另外，少数重度中毒患者清醒后，可出

现小脑共济失调、肌阵挛或癫痫样大发作，必须及时积极防治。

中枢神经系统的损害在本病的死因中起着重要作用。-方面是本品引起

了严重的脑水肿，颅内压升高，导致脑功能损害：另一方面、也可能

是本品对血管内皮和神经组织有直接的毒性损害。

2．慢性影响长期接触可出现头痛、失眠、乏力、腹泻、咳嗽等．也可

有肝、肾损害、肌肉晨颐和眼球震颐。皮肤接触可引起干燥、较裂和

脱屑。

3．实验室检查目前尚缺乏特异可靠的化验指标。呼出气中1，2-二氯

乙烷测定，可作为接触指标，但应在患者脱离接触10h内采样，才有

参考意义。

诊断及鉴别诊断

根据明确的接触史，结合临床症状、体征及实验室检查，综合分析，

一般较易作出急性中毒诊断。亚急性中毒由于起病隐蔽、病情可突然

恶化，易致漏诊、误诊，应加以警惕。我国已颁布(职业性急性l，2-

二氯乙烷诊断标准及处理原则＞(GB11506-89)，标准以中枢神经系统病

变的轻重程度以及肝、肾损害情况，将其分为观察对象、轻度中毒及

重度中毒。

急性、亚急性中毒出现中毒性脑病时，需注意排除中枢神经系统感染

疾患(如流脑、乙脑等)、脑血管意外、糖尿病昏迷、食物中毒，或药物

中毒等疾患。

治疗

目前尚无特效解毒剂。急性中毒时，采用一般急救措施及对症治疗。

以防治脑水肿为重点。要密切观察，早期发现，及时处理．注意反复。

1．立即将患者救出现场，移至新鲜空气处，更换被污染的衣物．用清

水冲洗被污染的皮肤。

2．整个病程中，要密切观察病情变化，特别要注意脑水肿的突然发生

及发病后病情的反复，及时降低颅内压，控制脑水肿，及早应用甘露

醇、速尿及地塞米松等。并应根据病情维持一段时间，切勿过早停药

3．出现癫痫样发作、肌阵挛，可选用丙戊酸钠及氯硝西秚等。

4．忌用肾上腺素，因其可诱发致命性心律失常。

5．肝、肾损害及肺水肿．治疗原则同内科。

预防

关键在于降低车间空气中二氯乙烷浓度及严禁长时间连续加班。要做

到"早发现、找代替、禁加班、要通风、勤监测"。即要早期发现毒物；

严禁长时间加班，特别是长时间连续加班；加强车间的有效通风，降

低毒物浓度；寻找不含二氯乙烷的低毒代用品；对生产环境的毒浓度

进行日常监测，及时了解毒物浓度的变化，以便采取相应预防措施．避

免中毒的发生。