生物学宽度

牙周病学

第一章绪论

第一节概述

一、定义

1、牙周病学（periodontology）：研究牙周组织的结构、生理和病理变化的一门学科。Periodontics

是指研究牙周病诊断、治疗和预防的临床学科。

2、牙周病（periodontaldia）：广义的牙周病泛指发生于牙周组织的各种病理情况，主要包括牙

龈病、牙周炎；狭义的牙周病指破坏性牙周病，指造成牙齿支持组织破坏的牙周炎。

二、WHO对口腔健康的标准

1、WHO提出人体的十项健康标准中，第8条为“牙齿清洁，无龋洞，无疼痛，牙龈颜色正常，

不流血”

第二章牙周组织的应用解剖和生理

牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成，合成为牙周支持组织或牙齿附着装置。

第一节牙龈

一、正常牙龈的临床解剖：牙龈包括游离龈、附着龈和龈乳头。

（一）游离龈（freegingiva）：粉红，菲薄而紧贴牙面

1、龈沟（gingivalsulcusorgingivalcrevice）：游离龈与牙面之间形成的间隙，临床健康的牙龈龈

沟的组织学深度平均为1.8mm。龈沟液（gingivalcrevicularfluid，GCF）系指通过龈沟内上皮和结合

上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。成分主要来自血清，其他成分则分别来自血清、邻近的牙周组

织（上皮、结缔组织）及细菌。

2、牙周探诊深度：临床上常用一个带有刻度的牙周探针来探查龈沟的深度，称为牙周探诊深度，正常探

诊深度不超过3mm。

（二）附着龈（attachedgingiva）：粉红、坚韧、不能移动

1、点彩（stippling）：附着龈表面的橘皮样点状凹陷，为健康牙龈的特征，牙龈炎症时点彩减少或消失。

2、附着龈宽度：指从膜龈联合（附着龈和其根方的牙槽粘膜无界限，谓之膜龈联合）至正常龈沟底的距

离。范围为1-9mm。

（三）龈乳头（gingivapapilla）

1、龈乳头：亦称牙间乳头（interdentalpapilla），呈锥形充满于相邻牙接触区的根方的楔状隙中。

2、龈谷（gingivacol）：每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称为龈谷。抵抗

力较低，牙周炎易始发与此。

二、正常牙龈的组织学

（一）牙龈上皮的结构与代谢特征

1、牙龈上皮分为3个区：口腔上皮；沟内上皮；结合上皮

2、结合上皮（junctionalepithelium）：来源于缩余釉上皮，呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结

合上皮。

特点：①牙完全萌出后，结合上皮应附着于釉牙骨质界处，冠端构成龈沟底；②通过基底板和半桥粒与

釉质相附着，这种有机的附着结构又称上皮性附着（epithelialattachment）；③牙初萌时，结合上皮附着

于牙冠；牙完全萌出后，结合上皮的位置应在釉牙骨质界处；牙龈发生退缩使牙根暴露或有牙周附着丧

失时，结合上皮则位于牙根。

3、生物学宽度（biologicalwidth）：指龈沟底与牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。它包括结合上皮（宽

约0.97mm）及结合上皮的根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（宽约1.07mm）。即使随年龄的增长或病

变情况下，上皮附着向根方迁移，牙槽嵴顶亦随之下降，但沟（袋）底与嵴顶间的生物学宽度仍保持不

变。

4、龈牙结合部（dento-gingivaljunction）：牙龈组织藉结合上皮与牙面相连接，良好地封闭了软硬

组织交界处。

防御屏障：①易被机械力所穿透或撕裂；②结合上皮的连接可被白细胞或酶等细菌代谢产物所削弱，外

来刺激更易通过结合上皮而进入结缔组织；③活跃的防御系统。是牙周病的始发部位。

（二）牙龈的结缔组织

1、牙龈的胶原纤维：龈牙纤维、牙骨膜纤维、环形纤维、越隔纤维

2、细胞成分：成纤维细胞、炎症细胞等

★牙周组织中牙周病发生的薄弱环节有龈谷、结合上皮

第二节牙周膜

一、牙周膜纤维

（一）根据牙周膜主纤维束的位置和排列方向分为：牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维

（二）牙周膜的宽度随年龄及功能状态而异，一般为0.15-0.38mm。

二、牙周膜的细胞和基质

（一）牙周膜中有4种类型的细胞：结缔组织细胞、Malasz上皮剩余细胞、防御细胞以及神经、血管相

关的细胞

第三节牙骨质

一、釉牙骨质界（cemento-enameljunction，CEJ）

釉牙骨质界：牙颈部的牙骨质与釉质交界处，有3种形式：①牙骨质覆盖釉质（60%-65%）②牙骨质与牙

釉质端端相接（少30%）③二者不相连接，其间牙本质暴露（5%-10%）。

第四节牙槽骨

第三章牙周病的分类和流行病学

第一节牙周病的分类

一、分类的原则和发展

（一）按病理学分类：按炎症、退行性变、萎缩、创伤等

（二）按病因分类：内因（全身疾病、营养、药物等）和外因（感染、创伤）

（三）按临床表现分类：如急性、慢性、快速进展性；单纯性、复合性、复杂性；局限性、广泛性等。

二、1999年新分类法的简介

（一）1999年分类法的大纲

Ⅰ.牙龈疾病（gingivadias）

A.菌斑性牙龈病：发生在没有附着丧失或附着丧失呈静止态的牙周组织。

1.仅与牙菌斑有关的牙龈炎，伴或不伴局部促进因素

2.受全身因素影响的牙龈病

①与内分泌系统有关：青春期龈炎；妊娠性龈炎；伴糖尿病的龈炎

②与血液病有关：伴白血病的龈炎；其他

3.受药物影响的牙龈病：药物性牙龈肥大；药物性牙龈炎

4.受营养不良影响的牙龈病：维生素C缺乏性龈炎

B.非菌斑性牙龈病

Ⅱ.慢性牙周炎（chronicperiodontitis）

A.局限型(localized)；B.广泛型（generalized）

Ⅲ.侵袭性牙周炎（aggressiveperiodontitis）

A.局限型(localized)；B.广泛型（generalized）

Ⅳ.反应全身疾病的牙周炎

A.血液疾病（后天性白细胞缺乏、白血病等）

B.遗传性疾病（Down综合征、Cohen综合征）

Ⅴ.坏死性牙周炎（necrotizingperiodontaldias）

A.坏死性溃疡性牙龈炎（necrotizingulcerativegingivitis）

B.坏死性溃疡性牙周炎（necrotizingulcerativeperiodontitis）

Ⅵ.牙周组织脓肿（abscessoftheperiodontium）

A.牙龈脓肿（gingivalabscess）

B.牙周脓肿（periodontalabscess）

C.冠周脓肿（pericoronalabscess）

Ⅶ.伴牙髓病变的牙周炎（periodontitisassociatedwithendodonticlesions）

牙周-牙髓联合病损

Ⅷ.发育性或后天性（获得性）异常（developmentaloracquireddeformitiesandconditions）

A.促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素

B.牙齿周围的膜龈异常；

C.无牙区的膜龈异常

D.咬合创伤

（二）新分类法的主要变动

1、增加了牙龈病的分类；

2、用“慢性牙周炎”取代了“成人牙周炎”；

3、用“侵袭性牙周炎”取代“早发性牙周炎”；

4、取消“快速进展性牙周炎”，牙周炎患有某种全身疾病归为“反映全身疾病的牙周炎”；

5、因其不能算独立疾病，故取消顽固性牙周炎；

6、坏死性溃疡性牙龈炎与坏死性溃疡性牙周炎合称为坏死性溃疡性牙周病；7、将牙周脓肿、牙周-牙髓

联合病变、软硬组织的先天或后天形态异常等单独列出。

第二节牙周病的流行情况

一、牙周病流行病学常用指数

1、GI(GingivalIndex)

2、PLI（PlaqueIndex）

3、CPITN（CommunityPeriodontalIndexofTreatmentNeeds）

4、PD（ProbingDepth）

5、CAL（ClinicalAttachmentLoss）

二、患病率

1、牙龈炎：儿童和青少年较普遍，70%~90%

牙周炎约40%，且牙周炎的患病率和严重性随年龄升高而增加。

第四章牙周病微生物学

第一节概述

一、口腔共栖菌和口腔正常菌群

（一）口腔正常菌群

1、作为生物屏障，抑制外源性微生物；2、维持口腔或全身微生物的生态平衡；3、刺激宿主免疫系统；

4、发挥营养功能。

（二）口腔微生物间有三种关系：

☆共生（symbiosis）、竞争（competition）、拮抗（antagonism）

二、牙周生态系

（一）牙周生态系（periodontalecosystem）：牙周正常菌群之间以及它们与宿主牙周组织之间的相互作

用称为牙周生态系。

三、牙周病的致病因子

☆牙周病的病因包括：牙菌斑始动因子、局部促进因素、全身促进因素

第二节牙菌斑生物膜

一、牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜

（一）牙菌斑生物膜的新概念

1、牙菌斑（dentalplaque）：指口腔细菌性的积物牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性机制和嵌

入其中的细菌构成的微生态环境，细菌在此环境中生长、发育、繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢

活动，当平衡一旦打破可导致龋病和牙周病的发生。

2、牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）:牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，

是由机制包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多

相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。

（二）牙菌斑生物膜的形成

1、获得性薄膜（acquiredpellicle）的形成

2、细菌黏附（adhesion）和共聚（coaggregation）

3、菌斑生物膜的成熟

（三）牙菌斑生物膜的结构

1、菌斑牙界面（基底层）；2、中间层；3、菌斑表层

（四）牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据

1、试验性龈炎观察：1965年，Loe等选择12名牙周健康的牙科学生，停止口腔卫生措施，10-21天内均

发生了试验性龈炎。恢复口腔卫生措施后，牙龈在1-8天内全部恢复健康，证明了菌斑的堆积可直接引起

牙龈炎症；

2、流行病学调查：牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑堆积多少呈正相关。

口腔卫生差、菌斑堆积多者，牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者；

3、机械除菌或抗菌治疗效果：机械除菌使牙周袋内的细菌数量明显减少，牙龈炎症和肿胀消退，出血或

溢脓停止，对阻止牙周破坏有效。抗菌疗法治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效，能缓解症状。抗菌药物对

急性坏死性溃疡性龈炎有效，是明确支持细菌病因的直接例子；

4、动物实验研究：无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌，不会引起龈炎；用加

有细菌的食物饲养，可造成实验动物牙周炎症；

5、宿主免疫反应：牙周病患者血清或龈沟液内科检测到对牙周致病菌的高滴度特异抗体，这种抗体反应

在牙周治疗后下降。抗体形成不足或抗体的亲和性过低易发生严重、广泛的牙周炎；

6、牺牲动物实验。

二、牙菌斑生物膜的分类

（一）龈上菌斑生物膜（supragingivalplaquebiofilm）

1、龈上菌斑生物膜：位于龈缘冠方的牙菌斑称为龈上菌斑生物膜，主要分布在近牙龈1/3牙冠处和牙其

他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面和龋洞表面等部位，以革兰阳性兼性球菌占优势。呈“玉米状”或“谷

穗状”。

（二）龈下菌斑生物膜（subgingivalplaquebiofilm）

1、龈下菌斑生物膜：位于龈缘根方的牙菌斑称为龈下菌斑生物膜，分布在龈沟或牙周袋内，分为附着性

龈下菌斑生物膜和非附着性龈下菌斑生物膜两种。

2、附着性龈下菌斑生物膜（attachedsubgingivalplaquebiofilm）：龈缘根方附着于牙根面的龈下

菌斑，由龈上菌斑延伸入龈沟或牙周袋内。主要为革兰阳性球菌、杆菌及丝状菌，还可见革兰阴性短杆

菌和螺旋体，或呈试管刷样。与龈下牙石形成、根面龋、跟面吸收及牙周炎有关。

3、非附着性龈下菌斑生物膜(unattachedsubgingivalplaquebiofilm)：龈缘根方位于附着性龈下菌

斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑称为非附着性龈下菌斑生物膜。主要为革兰阴性

厌氧菌、能动菌及螺旋体，被认为是牙周炎的“进展前沿”。

☆Ⅰ型糖尿病病人牙周袋内龈下菌斑中主要微生物是二氧化碳嗜纤维菌、放线菌、厌氧弧菌

三、牙菌斑生物膜致病的学说（简述主要观点和存在的问题）

（一）非特异性菌斑学说（non-specificplaquehypothesis）

1、主要观点：1890年，WDMiller认为牙周病主要由于细菌数量增多、微生物毒力增大或宿主抵抗力降

低引起；

2、存在问题：不能解释为何有些人的菌斑和牙石很多，龈炎很重，却不发展为牙周炎；有些人菌斑少却

发生严重的牙周组织破坏；不能解释牙周炎部位特异性。

（二）特异性菌斑学说（specificplaquehypothesis）

1、主要观点：20世纪70年代初期，Loesche认为牙周致病菌在菌斑中存在或数量达到一定程度时即可致

病。不同类型牙周病由不同特异性细菌所致。

2、存在问题：除了少数细菌的致病作用较明确外，其他类型牙周病的特异致病菌不明，治疗仍无法针对

特殊致病菌；某些“特异”牙周致病菌在牙周健康的部位也能检出。

（三）菌群失调学说（dysbacteriosishypothesis）

1、主要观点：20世纪80年代，认为牙周病是一组由不同病因引起的疾病，某些是外源性特异致病菌感

染所致，另一些是菌群失调或某些细菌过度增殖为机会性致病菌所致。即牙周炎是一种机会性感染。

三、牙周病的致病因子

☆牙周病的病因包括：牙菌斑始动因子、局部促进因素、全身促进因素

第三节牙周微生物的致病机制

一、细菌侵袭宿主

二、牙周定植、存活和繁殖

（一）粘附、定植于宿主的适当部位

（二）附着细菌的抗原成分和/或毒性产物等引发炎症造成组织损伤

（三）细菌及其产物进入表层下组织

三、抑制或逃避宿主防御功能

四、损害宿主牙周组织

（一）细菌的毒素及代谢产物直接破坏牙周组织；牙周组织局部的免疫和炎症反应间接造成组织损伤。归

纳起来分为以下四类：

1、菌体表面物质：内毒素、脂磷壁酸、外膜蛋白、纤毛蛋白、膜泡

2、有关的致病酶：胶原酶、蛋白酶、胰蛋白酶样酶、神经氨脂酶、透明质酸酶、硫酸软骨素酶

3、毒素：白细胞介素（伴放线聚集杆菌产生）、抗中性粒细胞因子

4、代谢产物：有机酸、硫化氢等

五、牙菌斑矿化成牙石

牙石的致病作用主要在于它表面常沉积的未矿化菌斑

第四节牙周致病菌

一、牙周致病菌的概念及其与疾病的关系

（一）牙周致病菌（periodontalpathogen）：牙菌斑中少数细菌与牙周病的发生、发展密切相关，在各

型牙周病的缺损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干

扰宿主防御能力，具有引发一周破坏的潜能，谓之牙周致病菌。

（二）牙龈炎时牙周细菌数量增加，革兰阴性菌增加，上升至30%-50%；牙周炎时龈下菌斑细菌的数量显著

增加，革兰阴性厌氧菌可高达75%，活动杆菌和螺旋体常占优势。

二、重要的牙周致病菌

（一）伴放线聚集杆菌（Aggregatibacteractinomycetemcomitans，A.a）：与局限型侵袭性牙周炎关系

最密切，可产生白细胞毒素（LTX）；

（二）牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis，P.g）：与慢性牙周炎关系最密切，产生牙龈素

（gingipains）；

（三）福赛坦氏菌（Tannerellaforsythia，T.f）

（四）具核梭杆菌&螺旋体，二者与急性坏死性溃疡性龈炎（ANUG）关系最密

（五）中间普氏菌（PI）与妊娠性牙周炎关系最密切

第五章牙周病的局部促进因素

第一节牙石

一、牙石的概念及形成

（一）牙石（dentalcalculus）：是沉积在牙面或修复体上已钙化或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或

龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。

（二）牙石形成后不能用刷牙方法去除，其表面覆盖大量菌斑。以龈缘为界分为龈上牙石和龈下牙石

（supragingivalandsubgingivalcalculus）。

（三）形成：获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿物化。

（四）菌斑与牙石的关系：牙石是钙化的菌斑，牙石表面有菌斑的沉积。

二、致病作用

（一）牙石中未矿化的菌斑刺激牙龈；

（二）牙石本身坚硬粗糙刺激牙龈；

（三）牙石的存在妨碍了口腔卫生措施。

第二节解剖因素

一、牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、腭侧沟、冠根比例失调

二、骨开裂或骨开窗

三、膜龈异常

第三节牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形

第四节其他促进因素

一、充填体悬突、修复体设计不当、修复材料影响、正畸治疗

☆不良修复体可引起：龋病、牙周组织破坏、牙齿松动、牙龈炎

第五节牙合创伤

一、定义

（一）牙合创伤（traumafromocclusion）：不正常的牙合接触关系或过大的牙合力，造成咀嚼系统各部位

的病理性损害或适应性变化，是由于咬合力和牙周支持力之间不平衡所产生的。

（二）创伤性牙合（traumaticocclusion）：造成牙周创伤的牙合关系称为创伤性牙合。

二、造成创伤的因素

（一）咬合力异常；（二）牙周支持力不足

三、病理改变

（一）损伤期；（二）修复期；（三）改形重建期

四、牙合创伤与牙周炎的关系

（一）单纯、短期的牙合创伤不会引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈炎症；

（二）牙合创伤会增加牙的动度；

（三）长期牙合创伤伴严重牙周炎或局部刺激因素会加重牙周袋和牙槽骨吸收；

（四）自限性牙松动在无牙龈炎症时不会造成牙周组织破坏。

第六节食物嵌塞

一、定义

食物嵌塞：在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。

二、分类

（一）垂直性嵌塞

1、两邻牙失去正常接触关系，出现缝隙；

2、对牙合牙的楔力或异常的牙合力；

3、邻面和牙合面磨损使食物外溢道消失，使食物被挤入间隙。

（二）水平性嵌塞

牙间乳头退缩和支持组织的高度降低，使龈外展隙增大，进食时唇、颊、舌的运动将食物压入牙间隙。

（三）混合性嵌塞

长期的垂直性嵌塞导致龈乳头炎症萎缩，后期可发生水平嵌塞。

第七节不良习惯

牙症、咬粗硬物、单侧咀嚼、不良刷牙习惯、吐舌习惯、牙刷创伤、口呼吸。

第八节牙面着色

物和化学物质、烟草

第九节医源性因素

☆牙周病的全身促进因素包括遗传因素、性激素、吸烟、有关的系统病（糖尿病、艾滋病、骨质疏松症）、

精神压力、吞噬细胞减少或功能缺陷

第七章牙周病的主要症状和临床病理

☆牙周炎的临床表现主要有牙龈的炎症和出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收和牙齿松动

和移位；临床病理表现主要是牙周袋形成和牙槽骨吸收。

第一节牙龈的炎症和出血

一、临床病理

（一）初期病损（二）早期病损（三）确立期病损（四）晚期病损

二、临床表现

（一）牙龈出血：牙龈炎/牙周炎最先发生的临床表现，常为患者主诉症状，可伴有或不伴有牙龈颜色、质

地改变，是诊断牙龈炎和判断牙周炎的活动性的重要指标；

（二）牙龈颜色：健康为粉红，牙龈炎时游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红，严重时可波及附着龈；

（三）牙龈外形：正常为菲薄而紧贴牙面，附着龈有点彩，炎症是龈缘变厚，龈乳头圆钝，与牙面不紧贴，

可伴有点彩消失，龈缘糜烂和结节状增生肥大；

（四）牙龈质地：正常为坚韧致密，渗出性炎症时变得松软脆弱，增生性炎症时牙龈表面坚韧肥厚，龈沟

和牙周袋内壁探诊出血；

（五）探诊深度及附着水平

探诊深度(probingdepth,PD)：袋底至龈缘的距离；

附着水平(attachmentlevel,AL)：袋底至釉牙骨质界的距离；

AL=PD-CEJ到龈缘的距离

附着丧失（attachmentloss，AL）：结合上皮与牙面附着关系丧失破坏，PD>3mm，牙周袋袋底位于釉牙骨

质界以下的根方，是牙周支持组织破坏的结果。准确反应了牙周支持组织的破坏程度，即从CEJ到牙周袋

底的距离。

（六）龈沟液：龈沟液渗出增多。

第二节牙周袋的形成

一、牙周袋形成的机制

（一）牙周袋

健康牙龈——PD不超过2-3mm，AL位于CEJ（AL=0）

假性牙周袋：牙龈炎时，牙龈肿胀或增生使龈缘位置向牙冠方向移动，而结合上皮的位置并未向根方迁移，

由此形成的牙周袋称假性牙周袋。

真性牙周袋：牙周炎时，结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋，称真性牙周袋。

（二）牙周袋形成机制（简答）

1、牙龈结缔组织中的炎性浸润：结缔组织中炎症细胞及渗出等，使胶原纤维和基质溶解破坏；

2、结合上皮向根方迁移：牙龈组织中的胶原纤维变性、消失；

3、牙龈胶原纤维破坏牙龈从牙面剥离；

4、牙周袋形成有利于牙菌斑的堆积而造成恶性循环。

二、牙周袋的病理

（一）软组织壁：1、结缔组织水肿；2、退行性变化；3、白细胞密集浸润；4、血管数目增加；5、偶见单

个或多个坏死灶；

（二）根面壁

1、结构改变：牙骨质脱矿，易发根面龋和根面敏感；牙骨质高度矿化，阻止结缔组织新附着；

2、化学改变：袋内根面钙、磷含量变低，而暴露于口腔中的根面钙、磷增多而抗龋；

3、细胞毒性改变：牙骨质中渗出毒性物质，抑制细胞生长，影响结合上皮附着

（三）袋内容物：包括菌斑、软垢、食物残渣、龈沟液、脱落上皮、白细胞、血液、脓液等，具有一定的

毒性。

三、牙周袋的类型

（一）根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系

1、骨上袋：牙周支持组织破坏后形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽骨嵴的冠方，牙

槽骨一般呈水平型吸收。

2、骨下袋：此种真性牙周袋的袋底位于牙槽嵴顶的根方，袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间。一般呈

垂直或角形吸收。

骨上袋和骨下袋的区别

（二）根据其累及牙面的情况

1、单面袋：只累及一个牙面；

2、复合袋：累及2个以上的牙面；

3、复杂袋：螺旋形袋，起源于一个牙面，但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区。

第三节牙槽骨吸收

一、牙槽骨吸收的机制

1、正常情况下，牙槽嵴顶到釉牙骨质界的平均距离为1.08mm。一般认为此距离小于2mm均为正常。

2、与骨吸收有关的细胞有一系列因素来调节，如IL-1、IL-6、TNF-α和淋巴毒素等。

二、牙槽骨吸收的病理

（一）慢性炎症

（二）咬合创伤：单纯咬合创伤不会引起牙周炎，只有当咬合创伤合并牙周炎时可促进加剧牙槽骨吸收；在

受压迫侧的牙槽骨发生吸收，受牵引侧发生骨质新生；创伤引起牙槽骨垂直吸收，炎症则为水平吸收和垂

直吸收。

继发性牙合创伤：牙齿支持组织减少，使牙齿原本能承受的正常咬合力变成超负荷，超过剩余牙周组织能

耐受的强度。

三、牙槽骨破坏的形式

（一）水平型吸收（horizontalresorption）：最常见的吸收方式，牙槽间隔、唇颊或舌侧的嵴顶边缘呈

水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋，即牙周袋底位于牙嵴的冠方。

（二）垂直型吸收（verticalresorption）：也称角形吸收，指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收，与牙

根面之间形成一定角度的骨缺损，牙槽嵴高度降低不多，牙根周围的骨吸收较多。垂直型吸收大多形成骨

下袋（最常见于邻面），即牙周袋底位于骨嵴的根方。

骨下袋根据骨质破坏后剩余的骨壁数目，可分为：一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋（预后最好）、四

壁骨袋（预后最差）和混合骨袋。

（三）凹坑状吸收（osouscrater）：指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，二

颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损。多发生于邻面。

（四）其他形式的骨变化

四、牙槽骨吸收的临床表现

牙周膜：宽约0.15-0.38mm，连续均匀的黑色透射；牙槽嵴顶到釉牙骨质界距离约为1-2mm（1.08mm），

一般认为小于2mm正常，超过2mm可确定有牙槽骨吸收。

第四节牙松动和移位

一、牙松动

生理性动度：水平向为主，小于0.02mm。引起牙松动的原因有：

（一）牙槽嵴吸收：超过根长1/2以上时，多个面的骨吸收，单根牙，牙根短小，无邻牙；

（二）牙合创伤：牙周炎的同时伴有创伤使动度增加；

（三）牙周膜的急性炎症：急性根尖周炎，牙周脓肿牙周翻瓣手术后：去骨及创伤；

（四）牙周翻瓣手术后：去骨及创伤；

（五）女性激素水平变化：妊娠，月经期，激素类避孕药；

（六）其他：牙根吸收，乳牙替换，肿瘤压迫等。

二、牙的病理性移位

（一）牙周支持组织的破坏

（二）牙合力的改变：侵袭性牙周炎患者常在患病早期发生上、下前牙的唇向移位，出现较大的牙间隙，

称为扇形移位。

第五节牙周病的活动性

一、定义

牙周病的活动性（periodontaldiaactivity）：牙周炎病变呈静止期和加重期交替出现。静止期

的特征是炎症反应轻，没有或很少有骨和结缔组织的附着丧失。炎症反应加重时，骨和结缔组织附着丧失以

及牙周袋加深加重，也称活动期。

二、客观指标

一般以定期（2-3个月）测量探诊深度、探诊出血和附着丧失程度来监测。若在两次检查的间隔期出现

附着丧失加重>2mm、探诊出血&龈沟液渗出增加，则认为有活动性发生。

第八章牙周病的检查和诊断

第一节病史收集

系统病史、口腔病史、牙周病史及口腔卫生习惯、家族史

第二节牙周组织检查

一、口腔卫生状况

（一）菌斑指数（plaqueindex，PLI）：详见P129

（二）简化口腔卫生指数（simplifiedoralhygieneindex，OHI-S）：包括软垢指数和牙石指

数两部分，将牙面自龈缘至切（牙合）缘三等分，用菌斑显示剂着色，目测菌斑、软垢、色素或

牙石占据牙面的面积，只检查6个牙（16/11/26/31）以代表全口。本法客观、简便、快速且重复

性好。

二、牙龈状况

（一）牙龈炎症状况：牙龈指数（GI）、出血指数（BI）、龈沟出血指数（SBI）

探诊出血（bleedingonprobing，BOP）：反应牙龈有无炎症最直观指标，根据探诊后有无出血，记为BOP

阳性或阴性。有两种方法：①用钝头牙周探针的尖端置于龈缘下1mm或更少，轻轻沿龈缘滑动后观察片刻

看有无出血，但此法只反应龈缘的炎症情况，可能会低估病情；②轻轻探到袋底或龈沟底，取出探针后观

察10-15s看有无出血，需注意压力。如果BOP阳性的位点比例很高，则表明炎症并未控制，疾病仍在进

展，其附着丧失的可能性就会增加。

（二）牙龈缘的位置：随年龄增长，结合上皮位置逐渐向根方迁移，牙龈缘位置也相应根移。

（三）牙龈色泽变化：局部炎症和全身因素、吸烟、重金属着色、牙龈黑色素沉着、白色病损。

（四）牙龈的剥脱性病损：糜烂型扁平苔藓或寻常型天疱疮或良性黏膜类天疱疮。

三、牙周探诊

（一）牙周探诊的目的

1、探测龈沟深度；2、有无牙周袋形成；3、牙周袋的深度；4、牙周附着水平及是否有附着丧失

（二）牙周探诊的工具：直径0.5mm

（三）牙周探诊的方法

1、牙的颊（唇）、舌面远中、中央、近中测量，每个牙要记录6个位点的探诊深度，从颊侧远中探到颊

侧中央再到颊侧近中，分别记录三个位点深度，舌侧相同；

2、沿着牙周袋底提插式行走；

3、牙周探针尖始终紧贴牙面，探针应与牙的长轴平行。

注意事项：①支点放稳；②探诊压力20-25g；③按一定顺序进行，以防遗漏；④刻度读法，视线与探诊

工作尖垂直

（四）牙周探诊的记录和评价指标

1、探诊深度

2、牙周附着水平（attachmentlevel）：指龈沟底或牙周袋底至釉牙骨质界的距离，能客观准确地反映

出牙周组织的破坏程度。

3、影响附着水平的因素：①龈下牙石阻挡；②邻面接触区阻挡或牙根角度过大；③上颌磨牙腭侧根分叉；

④迂回走形的牙周袋；⑤软组织水肿。

四、牙的松动度

（一）牙松动度检查

前牙用牙科镊夹住切缘，作唇舌方向摇动；在后牙，闭合镊子，用镊子尖端抵住牙合面窝，向颊舌

或近远中方向摇动。常分为三度：①Ⅰ度松动：松动超过生理动度，但幅度在1mm以内；②Ⅱ度松动：

松动幅度在1-2mm；③Ⅲ度松动：松动幅度在2mm以上。

（二）影响牙松动度的因素：牙根的数目、长度和粗壮程度以及炎症程度

第三节牙合与咬合功能检查

第四节放射影像学检查

一、正常牙周组织的X线像

（一）牙槽骨：正常情况下，牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离约为1-1.5mm，不超过2mm，这是确定

有无骨吸收的重要参照标志；

（二）牙周膜：宽约0.15-0.38mm；

二、牙周炎时的X线像

（一）标准根尖片上，当牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离超过2mm时，可认为有牙槽骨吸收；

（二）骨吸收的程度一般可分为三度：Ⅰ度：牙槽骨吸收在牙根的颈1/3以内；Ⅱ度：牙槽骨吸收超过根

长1/3，但在根长2/3以内，或吸收达根长的1/2；Ⅲ度：牙槽骨吸收大于根长2/3.

第五节牙周炎的辅助诊断方法

一、微生物学检查

培养技术、涂片检查法、免疫学技术、DNA探针、聚合酶链反应等

二、压力敏感探针

三、X线数字减影技术和牙科CT

四、牙动度仪

五、牙合力技

六、龈沟液检查

第九章牙龈病

概述

（一）菌斑性龈炎诊断特征

1、龈缘处牙面有菌斑，疾病主要限于龈缘和龈乳头；

2、牙龈色泽、形态、质地的改变，刺激后出血；

3、无附着丧失和牙槽骨吸收；

4、龈沟液量增多；

5、龈沟温度上升；

6、菌斑控制及其他刺激因素去除后病损可逆。

（二）菌斑性牙龈病的共同特征

1、体征和症状局限于牙龈组织；

2、菌斑的存在引起和/或加重病损的严重性；

3、炎症的临床表现（牙龈由于水肿或纤维化而肿大、色、龈沟温度上升，刺激易出血，渗出增加）；

4、牙周组织无附着丧失或虽已有附着丧失但稳定无进展；

5、去除菌斑后疾病可逆；

6、若不及时治疗，有可能发展为牙周炎。

☆治疗牙龈炎首选方法：选用漱口水、保持口腔卫生、去除牙石、选用抗生素

第一节慢性龈炎(临床表现及治疗原则)

【流行病学】儿童和青少年中患病率高，青春期达高峰

【病因】牙菌斑、牙石、食物嵌塞、不良修复体、牙错位拥挤和口呼吸等

【临床表现】

1、自觉症状：刷牙或咬硬物时牙龈出血，牙龈局部痒、胀、不适，口腔异味；

2、牙龈色泽：游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红，可伴牙龈水肿，表面光亮；

3、牙龈外形：组织水肿，边缘变厚，不紧贴牙面；龈乳头圆钝肥大，可呈球状增生，甚至覆盖牙面；点彩可

消失，表面光滑发亮，可出现龈缘糜烂或肉芽增生；

4、牙龈质地：松软脆弱，缺乏弹性；当其以增生性反应为主时，龈乳头和龈缘呈坚韧的实质性肥大，质地较

硬而有弹性；

5、龈沟深度：可达3mm以上，无附着丧失和牙槽骨吸收；

6、龈沟探诊出血：龈缘早期诊断很有意义；

7、龈沟液量增多：还可出现龈沟溢脓现象。

【诊断与鉴别诊断】根据临床表现和局部促进因素诊断；需与早期牙周炎鉴别：有无附着丧失和牙槽骨吸收

【治疗原则】

1、去除病因：洁治术彻底清除菌斑、牙石，消除刺激因素；较重的患者可配合局部药物治疗，如1%-3%过氧

化氢溶液、0.12%-0.2%氯己定以及碘制剂；

2、手术治疗：牙龈纤维增生明显不能回复正常的患者，可行牙龈成形术；

3、防止复发：开展口腔宣教工作，指导患者控制菌斑，保持良好口腔卫生习惯，定期复查和维护。

【预后及预防】

1、预后：可复性病，预后良好；如不能有效控制菌斑，易复发；

2、预防：关键做好菌斑控制工作，开展广泛口腔卫生宣教工作。牙周疾病的三级预防：①一级预防：防止其

发生或复发；②二级预防：防止已存在的牙龈炎发展为牙周炎，口腔医务工作者的任务是开展口腔健康教育。

第二节青春期龈炎

【病因】局部：菌斑、乳恒牙更替、牙齿排列不齐、口呼吸及戴矫治器；全身：性激素水平变化，使得牙龈对

菌斑刺激反应增强。

【临床表现】好发于前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘，肿胀明显，呈球状，颜色暗红或鲜红、光亮，质地软，探诊

出血明显，龈沟加深呈龈袋，附着水平正常无牙槽骨吸收，口臭。

【诊断】①青春期；②炎症反应超过局部刺激物所能引起的程度；③可有牙龈增生；④口腔卫生一般较差，可

有促进因素。

【治疗原则及预防】同上

第三节妊娠性龈炎

【定义】指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙龈肿胀或形成龈瘤样改

变，分娩后病损可自行减轻或消退。

【病因】

1、局部因素：菌斑微生物、牙菌斑牙石堆积

2、全身因素：性激素水平变化，使得牙龈对菌斑刺激反应增强，使原有的慢性炎症加重或改变了其特性（黄

体酮、组织新陈代谢、龈下菌斑中细菌组成）。

【临床表现】

妊娠期龈炎：①妊娠前即有不同程度的慢性龈炎；②妊娠2-3个月后开始出现明显症状，至8个月时达到高

峰；③可发生于个别牙龈或全口的牙龈，以前牙区为重；④龈缘和龈乳头呈鲜红或暗红，松软而光亮；⑤探

诊易出血，龈袋或假性牙周袋形成；⑥吮吸或进食易出血，一般无疼痛。

妊娠期龈瘤：①单个牙的牙龈乳头，前牙（尤下前牙）唇侧龈乳头较多见；②始发于妊娠第3个月，迅速长

大；③鲜红光亮，质地松软；④瘤体呈扁圆形，分叶状，有蒂或无蒂；⑤直径一般不超过2mm，严重可妨碍

进食；⑥分娩后逐渐自行缩小。

【诊断与鉴别诊断】育龄妇女怀孕+临床表现；与化脓性肉芽肿（也发生于非妊娠妇女）区别

【治疗原则】

1、去除一切局部刺激因素，操作轻柔，减少出血和疼痛；

2、口腔卫生教育，做好菌斑控制；

3、避免抗生素等全身使用，严重者可用3%过氧化氢和生理盐水冲洗；

4、妨碍进食可在彻底清除局部刺激后行手术切除。

【预防】怀孕前或妊娠早期及时治疗原有的慢性疾病，严格控制菌斑。

第四节药物性牙龈肥大(drug-inducedgingivalenlargements)

【定义】指长期服用某种药物（抗癫痫药苯妥英钠、免疫抑制剂环孢素、钙通道阻滞剂硝苯地平等）而引起牙

龈的纤维性增生和体积增大。

【病因】抗癫痫药苯妥英钠、免疫抑制剂环孢素、钙通道阻滞剂硝苯地平等

【临床表现】

①开始于服药后的1-6个月；②发生于全口牙龈，但以上下前牙区为重；③唇颊侧或舌腭侧龈乳头，呈小球

状突起于牙龈表面，逐渐扩展盖住部分牙面；④牙龈表面可呈桑葚状或呈分叶状，淡粉红色，质地坚韧，略

有弹性，一般不易出血，无疼痛；⑤合并有不同程度的牙龈炎症，可呈深红或紫红色，质地较松软，牙龈边

缘部分易于出血；⑥停药后数月可逐渐消退。

【诊断与鉴别诊断】牙龈实质性增生+服药史

【治疗原则】

①去除局部促进因素；②牙周基础治疗或停止使用钙拮抗剂；③局部药物治疗：3%过氧化氢冲洗龈袋，抗菌

消炎；④手术治疗；⑤口腔卫生宣教，指导患者严格控制菌斑

第五节急性坏死性溃疡性龈炎（acutenecrotizingulcerativegingivitis,ANUG）

【定义】指发生于龈缘和龈乳头的急性炎症和坏死

【病因】

1、微生物：螺旋体、具核梭杆菌、中间普氏菌，多种微生物引起的机会性感染；

2、业已存在的慢性龈炎或牙周炎是最重要的发病因素；

3、吸烟；4、心身因素；5、使机体免疫功能降低的某些因素

【临床表现】

1、好发人群：常发于青壮年，男性吸烟者多见；

2、起病急，病程较短，常为数天至1-2周；

3、以龈乳头和龈缘坏死为其特征性损害，尤以下前牙多见：①龈乳头坏死后呈火山口状，表面可有坏死性假

膜覆盖；②龈乳头被破坏后与龈缘成一条直线，如刀切状；

4、患处牙龈极易出血；

5、疼痛明显；

6、典型的腐败性口臭

7、全身症状：轻者一般无，重者可有低热、疲乏，部分患者下颌下淋巴结可肿大，有压痛。

此外，①急性期如未能及时治疗，坏死可波及与牙龈病损相对应的唇、颊侧黏膜称为坏死性龈口炎；合并感

染产气荚膜杆菌发展为“走马疳”；②治疗不彻底或反复发作可转为慢性坏死性龈炎，牙龈乳头严重破坏呈反

波浪状；③病损波及深层牙周组织可引起牙槽骨吸收、牙周袋形成和牙齿松动，称为坏死性亏言行牙周炎。

【诊断与鉴别诊断】临床表现+细菌学涂片检查（大量梭形杆菌和螺旋体）+慢性期主要根据反复发作的牙龈坏

死、疼痛和出血、牙龈乳头消失、口臭。

与急性白血病鉴别诊断→血象检查细胞计数明显升高并有幼稚血细胞。

【治疗原则】

1、去除局部坏死组织；2、局部使用氧化剂（3%过氧化氢）；3、全身药物治疗（维生素C、蛋白质等支持疗

法，重症可用甲硝唑或替硝唑）；4、及时进行口腔卫生指导；5、对全身性因素进行矫正和治疗；6、急性

期过后的治疗（洁治和刮治去除菌斑、牙石，牙龈成形术等）。

第十章牙周炎

牙龈炎和早期牙周炎的区别

牙龈炎牙周炎

牙龈炎症有有

牙周袋假性牙周袋真性牙周袋

附着丧失无/呈静止态有，能探到釉牙骨质界

牙槽骨吸收无牙槽嵴顶吸收，或硬骨板消失

治疗结果病变可逆，组织恢复正常炎症消退，病变静止，但已破坏的支持组

织难以完全恢复正常

·牙龈炎与牙周炎的关系：①慢性牙龈炎若不及时得到治疗则一部分可转变为慢性牙周炎，故预防和治

疗牙龈炎对于牙周炎的预防有重要意义；②牙龈炎是牙周炎的前驱和危险因素，但并非所有的牙龈炎患

者都会发展成牙周炎。

第一节慢性牙周炎（曾“成人牙周炎”）

【临床表现】

1、年龄和性别：任何年龄，多成年人，随年龄增长，患病率和疾病的严重程度增加；

2、自觉症状：牙龈出血、口内异味或牙齿松动等。

临床特点：

（1）牙龈炎症出血：①颜色:暗红或鲜红；②形态质地：水肿松软，边缘圆钝，点彩消失；③牙龈组织

退缩

（2）牙周袋形成，可伴发脓性分泌物和探诊出血；

（3）邻面临床附着丧失>1mm；

（4）牙槽骨有水平型或垂直型吸收，晚期致牙齿松动、移位

（5）同时出现伴发病变，如牙龈退缩、牙根敏感、根面龋；食物嵌塞；根分叉病变；牙周脓肿；逆行性

牙髓炎；继发性咬合创伤及口臭等（7条）

3、分型与分度：

（1）分型：①局限型：全口牙中有附着丧失和骨吸收位点数≤30%；②广泛型：全口牙中有附着丧失和骨吸

收位点数＞30%。

（2）分度：依据牙周袋深度、附着丧失、牙槽骨吸收程度

①轻度：牙周袋深度≤4mm，附着丧失1~2mm，X线片显示：牙槽骨吸收不超过根长的1/3；

②中度：牙周袋深度≤6mm,附着丧失3~4mm,X线片显示：牙槽骨吸收超过根长的1/3，但不超过根长

的1/2；

③重度：牙周袋深度＞6mm，附着丧失≥5mm，X线片显示：牙槽骨吸收超过根长的1/2甚至达2/3。

4、牙位和位点特异性：①一般同时侵犯多个牙，且有一定对称性；②牙周炎好发于磨牙和下前牙；③牙齿邻

面较易累及。

5、病程进展：呈缓慢、不规则、间断性加快的附着丧失，活动期与静止期交替进行。

【诊断】

1、多见于成年人；2、多有较明显的菌斑牙石和牙龈炎症；3、临床表现

【治疗原则】

1、清除菌斑生物膜，控制感染：机械治疗（洁、刮治和根面平整术）是最有效的基础治疗手段；

2、必要时行牙周手术：基础治疗后复查时若仍有>5mm的牙周袋且仍有探诊出血可考虑手术；

3、建立平衡的牙合关系：松牙固定、牙周夹板、调牙合及义齿修复等

4、全身治疗：针对少数：（1）对基础治疗反应不佳；（2）重症患者；（3）有急性症状者；（4）伴有全身

疾病的牙周炎患者可适当全身应用抗生素

5、拔除患牙：以利炎症消除，功能恢复；

6、疗效维护和防止复发。

第二节侵袭性牙周炎

局限型侵袭性牙周炎

【定义】指“牙周病变局限于切牙和第一恒磨牙，至少两颗牙有邻面附着丧失，其中1颗是第一磨牙，非第一

磨牙和切牙不超过2个”。

【病因】高毒力的特定微生物感染+机体防御能力的缺陷

1、微生物：伴放线聚集杆菌（Aa）是侵袭性牙周炎的主要致病菌，其余优势菌包括：Pg、Tf、Td等；

2、全身背景：患者周缘血的中性粒细胞和/单核细胞趋化、吞噬功能障碍；AgP存在家族聚集性。

【临床表现】

1、患者年龄多＜35岁，常在20岁左右，女＞男；

2、突出表现—牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例：患者菌斑、牙石量很少，牙龈表面炎症轻微，

但却已有深牙周袋和牙槽骨破坏；

3、好发牙位：典型者局限于第一磨牙和切牙，且多为左右对称；

4、X线片典型表现：①磨牙区牙槽骨多呈“弧形吸收”②切牙区呈水平型牙槽骨吸收；

5、病程进展快，比CP快3-4倍；

6、早期出现牙齿松动和移位：切牙扇形散开排列；

7、家族聚集性；

8、检查示：中性粒细胞和/单核细胞趋化、吞噬功能障碍。

广泛型侵袭性牙周炎

【定义】“广泛的邻面附着丧失，侵犯除第一磨牙和切牙以外的牙数在三颗以上”。

【病因】

【临床表现】

1、主要发生于30岁以下者；

2、全口大多数牙受累及；

3、严重而快速的附着丧失和牙槽骨破坏，活动期牙龈炎症明显，静止期不明显；

4、患者可有大量菌斑牙石，也可较少；

5、一般患者对常规治疗有明显疗效，少数效果不佳；

6、患者检查可示：中性粒细胞和/单核细胞趋化、吞噬功能障碍

有家族聚集性。

【诊断标准】年龄35岁以下和全口大多数牙的重度牙周破坏。但需排除以下因素影响：①是否有严重的错牙

合导致咬合创伤；②是否曾接受过不正规的正畸治疗或在正畸治疗前未认真治疗已存在的牙周病；③有无邻

面龋、牙髓及根尖周病、不良修复体等局部促进因素；④有无伴随的全身疾病，如糖尿病、艾滋病等。周缘

血中性粒细胞、单核细胞趋化、吞噬功能障碍，阳性家族聚集史，微生物学检测，X线检查可作为辅助诊断。

【治疗原则】

1、首要治疗是彻底消除感染：洁刮治和根面平整等基础治疗；

2、抗菌药物治疗：主张洁刮治辅以全身用药：①甲硝唑+青霉素类；②小剂量强力霉素；③四环素

3、调整机体防御功能：①小剂量多西环素；②非甾体抗炎药；③补肾固齿丸

4、正畸治疗；

5、定期维护，防止复发。

第三节反映全身疾病的牙周炎

伴糖尿病的牙周炎

1、糖尿病本身不引起牙周炎，而是由于该病的基本病理变化使牙周组织对局部致病因子的抵抗力下降，因而

破坏加重、加速；

2、II型糖尿病是仅次于年龄、牙石的第三位牙周炎危险因素；

3、血糖控制不良的患者，牙周组织炎症重，龈缘红肿增生，易出血和发生牙周袋溢脓，牙槽骨破坏迅速导致

深牙周袋和松动；当血糖控制后，牙周炎情况好转。

艾滋病

【病因】HIV感染导致全身免疫功能降低，容易发生口腔内的机会性感染。主要为：伴放线聚集杆菌、牙龈卟

啉单胞菌、中间普氏菌、具核梭杆菌和白色念珠菌。

【临床表现】与HIV有关的牙周病损

．．．．

有3种：

1、线性龈红斑（LGE）→常需全身使用抗生素

2、坏死性溃疡性龈炎（NUG）→常规治疗+全身抗菌药物（甲硝唑首选）+氯己定含漱液；

3、坏死性溃疡性牙周炎（NUP）→同上

4、其他口腔表现：毛状白斑、白色念珠菌感染、Kaposi肉瘤

☆牙周炎最常累及上颌磨牙和下颌切牙；

☆牙周炎可能导致的全身疾病有：心血管系统疾病、早产低体重新生儿、糖尿病、类风湿性关节炎、消化呼

吸道感染。

第十一章牙周炎的伴发病变

第一节牙周-牙髓联合病变

一、定义

牙周-牙髓联合病变（combinedperiodontal-endodonticlesions）：同一个牙并存着牙周病变和牙

髓病变，且相互融合连通。感染可源于牙髓，也可源于牙周，或两者独立发生，然而是相通的。

二、解剖关系（交通途径）

1、根尖孔；2、根管侧支；3、牙本质小管；4、其他，如牙根纵裂等

三、临床类型

（一）牙髓根尖周病对牙周组织的影响

1、死髓牙中的细菌毒素及代谢产物可通过根尖孔或根管侧支引起根尖周围组织的病变或根分叉病变，当

牙髓根尖病变急性发作形成牙槽脓肿，有可能影响牙周组织；

2、脓液从牙周引流的途径：（1）沿牙周膜间隙向龈沟排脓，形成窄而深的牙周袋；（2）穿透颊侧皮质

骨到达骨膜下，向龈沟排出。

3、临床可见：（1）牙周深袋；（2）牙齿松动；（3）牙槽骨密度降低。牙髓治疗后牙周组织可完全恢

复；若不治疗可发展为牙髓-牙周联合病变。

4、临床特点：（1）牙髓无活力或活力异常；（2）牙周袋和根分叉病变局限于个别牙；（3）X线显示：

牙槽骨破坏与根尖周病变相连，呈烧瓶状。

（二）牙周病变对牙髓的影响

1、轻度牙周炎症——牙髓慢性炎症、变性、钙化、坏死；

2、逆行性牙髓炎：深牙周袋或牙龈退缩，牙齿松动，剧烈自发痛或激发痛；3、牙周治疗对牙髓的影响：

牙本质暴露导致的根面敏感及牙髓反应性改变。

（三）牙周病变与牙髓病变并存

同一个牙齿上各自独立存在的牙髓和牙周病变，发展到严重阶段是，相互融合，相互影响。

四、治疗原则

（一）确定原发病变

（二）牙髓、牙周治疗同步进行

（三）牙周-牙髓病变的预后多取决于牙周病损的预后

（四）死髓牙——根管治疗+牙周治疗

（五）活髓牙——牙周治疗为主

第二节根分叉病变

一、定义

根分叉病变（furcationinvolvement）：指牙周炎的病变和破坏波及了多根牙的根分叉区，

该处出现牙周袋、附着丧失和牙槽骨吸收。可发生于任何类型的牙周病，下颌第一磨牙发生率最

高，下颌前磨牙最低。

二、发病因素

菌斑微生物，牙根解剖形态，咬合创伤，牙颈部釉质突起，副根管

三、临床表现

（一）Glickman分度法

I度：能探到根分叉外形，不能探入，无X线改变；

II度：可部分进入根分叉区，X线可见轻微骨吸收；

III度：可水平贯通根分叉区，软组织覆盖，X线可见完全投射影；

IV度：牙龈退缩使根分叉区暴露于口腔。

四、治疗原则

（一）彻底清创，修整外形，牙周再生

（二）I度——龈下刮治

（三）II度——GTR或隧道成形术

（四）III度和IV度——袋壁切除术或根向复位瓣术

（五）其他：截根术，分根术，牙半切术

第三节牙周脓肿

一、定义

牙周脓肿（periodontalabscess）：牙周炎晚期出现深牙周袋的常见伴发症状，是牙周袋壁

或深部牙周组织中的局限性化脓性炎症。

二、发病因素

（一）化脓性炎症向深部扩张而无引流途径；

（二）复杂型深牙周袋排脓不畅；

（三）洁刮治动作粗暴；

（四）刮治不彻底使炎症局限于袋底；

（五）创伤，根管及髓室底侧穿；

（六）全身疾患。

三、临床表现

（一）牙龈肿胀突起，水肿光亮，早期可有明显的搏动性疼痛，牙浮起感，叩痛，松动明显；后期

脓肿局限，表面松软，波动感，疼痛减轻，有排脓途径；

（二）急性牙周脓肿可消退或转归为慢性牙周脓肿，后者常见窦道开口或肉芽组织增生

四、鉴别诊断

（一）牙周脓肿与牙龈脓肿的鉴别

1、部位：龈乳头及龈缘

2、无牙周炎病史

3、有牙龈创伤因素

4、治疗：除去牙龈刺激因素，排脓引流

（二）牙周脓肿和牙槽脓肿的鉴别

五、治疗原则

（一）急性期：止痛、防止感染扩散及脓液引流

（二）脓肿初期（脓液未形成）：清除牙石，冲洗牙周袋，牙周袋内上药，全身用药；

（三）脓肿晚期（脓液已形成）：牙周袋内或牙龈表面引流。

第四节牙龈退缩（了解）

一、常见原因：刷牙不当，不良修复体，解剖因素，正畸力与咬合力，牙周炎治疗后；

二、治疗原则：针对病因治疗，防止进一步加重

三、手术治疗

第五节牙根面敏感（了解）

一、牙本质敏感的发病率约为32.1%，其中大部分牙有根面敏感，牙周病患者的根面敏感率高达68-98%；

二、牙周治疗常使根面的牙本质暴露，是温度、机械和化学的刺激通过牙本质小管传入牙髓，产生敏感症

状；

三、59.81%的人在洁牙后可出现牙齿敏感，可逐渐消失。

第六节呼气异味（了解）

一、口臭是临床上仅次于牙龈出血的主诉症状，可分为真性口臭、假性口臭和口臭恐惧症。生理性口臭是

暂时的，可通过进餐或刷牙缓解；病理性口臭是持续的慢性呼气异味。

二、呼气异味的成分及形成：挥发性硫化物VSC是口腔细菌代谢过程中分解含硫的氨基酸所产生。

三、呼气异味的来源：源自口腔内的口臭：占80-90%，主要原因是舌苔和牙周病；口腔以外来源的口臭：

占4-10%，可来源于呼吸系统，胃肠系统，代谢异常。

四、诊断：感官法，仪器检测

五、处理原则：

（1）清除和减少口腔微生物和供其分解的底物，保持口腔清洁；

（2）治疗牙周炎和牙龈炎，指导患者菌斑控制，清洁舌背，使用牙线等；

（3）化学疗法减少菌量：氯己定及其他含漱液；

（4）多学科合作：重视心理因素的影响。

第十二章牙周医学

第一节牙周感染对全身疾病的影响

一、牙周医学

牙周医学（PeriodontalMedicine）：牙周病与全身健康或疾病的双向关系，即牙周病可能影响全身

健康或疾病，而系统疾病也能影响牙周健康或疾病。

二、口腔病灶感染学说1891-1940；牙周医学的兴起1990

三、牙周炎与全身健康和疾病的关系

（一）心脑血管疾病；（二）糖尿病；（三）早产和低出生体重儿；（四）呼吸系统疾病；（五）

口腔幽门螺杆菌和胃幽门螺杆菌；（六）类风湿性关节炎；（七）其他疾病：老年痴呆，肾脏疾

病等。

四、牙周炎影响全身疾病的机制

（一）直接感染

（二）细菌进入血液循环扩散

（三）牙周细菌及其产物引起机体的免疫反应和炎症

第二节伴全身疾病患者的牙周治疗

一、与内科医师密切合作

二、积极进行牙周治疗

三、指导患者菌斑控制

四、拔除预后不良的患牙

五、预防性应用抗生素

第十三章牙周病的危险因素评估和预后

第一节临床危险因素评估

一、不可改变的危险因素

（一）遗传因素

（二）老龄

（三）种族

（四）某些牙体和牙周组织的发育异常或解剖缺陷

二、可以改变的环境、后天获得、行为危险因素

（一）局部因素

1、菌斑生物膜；2、牙石；3、咬合创伤；4、食物嵌塞；5、局部解剖因素；6、其他局部刺激因素

（二）全身因素

1、吸烟；2、心理压力与精神紧张；3、患者的依从性差。

（三）行为和社会心理因素

第二节牙周病的预后

第十四章牙周病的治疗计划

第一节牙周病的总体治疗计划

一、牙周病治疗的总体目标

（一）控制菌斑和消除炎症

（二）恢复牙周组织的功能

1.恢复或提高自然牙的咀嚼功能

2.修复缺牙

3.调整咬合关系

4.纠正不良咬合习惯

（三）恢复牙周组织的生理形态

（四）维持长期疗效、防止复发

二、治疗程序

（一）第一阶段基础治疗（每位患者必经）

1、病人的动员：告知病人其亚洲状况，如牙石、菌斑与其牙周状况的关系，以获得其配合；

2、教会患者自我菌斑控制的方法；

3、施行洁治术、根面平整术；

4、消除菌斑滞留因素及其他局部刺激因素；

5、拔除无保留价值或预后极差的患牙；

6、咬合调整，建立平衡的咬合关系；

7、药物治疗；

8、纠正全身和环境因素。

注：第一阶段治疗结束后4-6周进行再评价

（二）第二阶段牙周手术治疗

1、时机：基础治疗后1-3个月时再评价之后；

2、适应症：5mm以上的牙周袋，且探诊仍有出血，或牙龈及牙槽骨形态不良，膜龈关系不正常；

3、目的：在直视下进行根面平整术和清除感染组织，纠正牙龈及骨外形，植入材料获得牙周组织再生；

4、术式：（1）翻瓣术（flapsurgery）：在直视下进行根面及软组织清创，并使牙周袋变浅或消除，

可同时进行植骨或牙槽骨成形术；（2）植骨术（bonegraft）：在根分叉病变或垂直型骨吸收处植入骨

材料修复骨缺损；（3）引导性组织再生术（guidedtissueregeneration，GTR）：翻瓣术中植入生物

屏障膜，促进新附着的形成，可同时进行植骨；（4）膜龈手术；（5）牙种植术

（三）第三阶段正畸、修复治疗

1、时机：牙周手术后2-3个月

2、目的：修复缺牙及固定松动牙

（四）第四阶段牙周支持治疗（每位患者必经）

长期保持牙周疗效的先决条件，内容包括：

1、每3-6个月定期复查

2、复查内容：菌斑控制情况及软垢、牙石量，牙龈炎症及牙周袋深度，附着水平，牙槽骨高度，咬合情

况，牙松动度，危险因素的控制情况

3、复治

第十五章牙周基础治疗

第一节菌斑控制

一、显示菌斑的方法

菌斑显示剂：樱桃红或碱性品红溶液或片剂

二、菌斑控制的方法

（一）刷牙

1、Bass刷牙法：又称水平颤动法，龈沟刷牙法。

注重清洁龈缘下区域，应选择软毛牙刷。

要点：刷毛与牙面成45°，部分进入龈沟，水平颤动4-5次，颤动距离1mm，重叠进行，可去除龈下近

1mm的菌斑。

2、竖转动法

适用于有牙龈退缩的患者，选用中等硬毛或软毛牙刷。

要点：刷毛与牙长轴平行，加压转动到45°，再使刷毛由龈缘刷向牙合面，上牙由上向下，下牙由下向

上，每个部位重复5-6次。

3、电动牙刷；

4、牙膏：摩擦剂和洁净剂

（二）邻面清洁措施：牙线、牙签、牙间隙刷、锥形橡皮尖、家用冲牙器。

（三）化学药物控制菌斑

☆氯己定（chlorhexidine），又称洗必泰，是广谱抗菌剂，常用0.12%-0.2%的溶液含漱1分钟，每天2

次，可抑制菌斑形成。氯己定是牙周病防治的标准含漱液，是评价新型含漱剂的金标准。缺点：牙面

着色，苦味，味觉改变和粘膜刺激。需配合机械去除牙石菌斑，辅助抑制菌斑形成。

第二节龈上洁治术

一、定义

指用洁治器械去除龈上牙石，菌斑和色素，并磨光牙面，以延迟菌斑和牙石再沉积。是去除龈

上菌斑和牙石最有效的方法。

二、适应证

（一）牙龈炎、牙周炎；（二）预防性治疗；（三）口腔内其他治疗前的准备

三、手用器械洁治

（一）洁治器：镰形洁治器、锄形洁治器、磨光器

（二）基本方法：改良握笔法，工作刃前端的1-2mm为有效刃口，置于牙石根方紧贴牙面，与牙面成80°

角，腕部转动发力。方向可垂直、水平、斜向，重叠进行。分区进行，避免遗漏，打磨抛光。

（三）超声波洁牙机洁治术和刮治术

1、龈上洁治术：手机工作头轻触牙石，不要施加过大压力；工作头前端轻轻与牙面平行或<15°，不能

用工作头的顶端垂直对着牙面和牙石；工作头要保持不停的移动，动作要短而轻，可采用垂直、水平或

斜向重叠的动作，禁止将工作头的顶端停留在一点上振动。

2、龈下洁治术：术前探诊检查；选择细而长的工作头；操作基本同超声龈上洁治，建议使用中低档功率，

水流的速率20ml～30ml/min，工作尖喷雾不宜过大；工作头应从冠方向根方逐渐移动；工作头的尖

端不宜在一处过长时间停留，动作要轻巧，侧向加压力较小，工作尖侧缘要与根面平行。

第三节龈下刮治术及根面平整术（SRP）

一、定义

（一）龈下刮治术（Subgingivalscaling）：用比较精细的龈下刮治器刮除位于牙周袋内根面上的牙石和

菌斑；

（二）根面平整术（Rootplaning）：在做龈下刮治术时，必须同时刮除牙根表面感染的病变牙骨质，并

使部分嵌入牙骨质内的牙石和色素也能得以清除，使刮治后的根面光滑而平整；

龈下刮治术和根面平整术常同步进行，应注意避免过多刮除根面牙骨质。

二、龈下刮治（跟面平整）器械

（一）Gracey刮治器的特点：

1、工作端与器械颈部的角度：通用型为90°，Gracey为70°；

2、工作端的侧刃形状：通用型的两侧刃平行，均可使用；Gracey的两侧刃长度不等，只用外侧的长刃

（二）Gracey刮治器的使用

1、Gracey#1/2、#3/4适用于前牙；#5/6适用于前牙及尖牙；#7/8、#9/10适用于磨牙及前磨牙的颊舌面；

#11/12适用于磨牙及前磨牙的近中面；#13/14适用于磨牙和前磨牙的远中面；#15/16适用于后牙的近中

面；#17/18适用于后牙的远中面。

2、匙形器角度的变化：0°—45°—80°—0°。

三、操作要点及目的

（一）术前牙周探查，掌握牙周袋形态和深度，龈下牙石的量和部位；

（二）改良握笔式握持器械，指点稳固，动作幅度小，但要有重叠；

（三）匙形器角度的变化：0°—45°—80°—0°；

（四）分区段进行，避免遗漏；

（五）局麻下进行深牙周袋龈下刮治，同时行袋壁刮治；

（六）刮治后冲洗牙周袋，将牙石碎片、肉芽组织彻底去尽，轻压袋壁与牙面相贴附；

第四节基础治疗的效果与组织愈合

☆结缔组织的修复在术后2-3天时最活跃，可持续2-3周，术后2-4周不宜进行牙周探诊；如复查时牙周袋深

大于5mm，且探诊出血，则需进一步治疗。

第五节牙合治疗

一、定义

（一）牙合治疗（occlusaltherapy）：指用多种手段达到建立起平衡的功能性咬合关系，有利于

牙周组织的修复和健康，包括调牙合法、修复治疗、正畸治疗、牙周夹板、牙合垫及拔牙等

（二）调牙合法：又称选磨法，即通过磨改牙齿外形以消除创伤性牙合及食物嵌塞，适用于个别牙或一组

牙的轻度的早接触或牙合干扰，应在牙周炎症消退后进行。

第六节食物嵌塞的牙合治疗

一、方法：选磨法、充填体或冠修复、拔牙、正畸矫治、修复缺失牙

第七节松牙固定术

一、定义

通过牙周夹板将松动的患牙连接，并固定在健康稳固的邻牙上，形成一个咀嚼群体，使牙合力分散

到被固定的相邻牙的牙周组织，减轻患牙的负担，有利于牙周组织恢复健康

二、夹板种类

（一）暂时性夹板：适用于治疗后仍松动的牙周炎患牙及外伤导致的松动牙。光敏树脂加固结扎丝夹板、

光敏树脂黏合夹板、纤维夹板

（二）永久性夹板：适用于口内多数牙均有松动的情况

第十六章牙周病的药物治疗

第一节药物治疗的目的和原则

一、牙周病药物治疗的种类及目的

（一）针对病原微生物——抗菌疗法

☆何种情况下，需要用抗菌疗法：牙周组织的急性感染、伴有某些全身性疾病的患者、侵袭性牙周炎、基

础治疗反应不佳的重度慢性牙周炎、基础治疗反应不佳的部位&复发的部位。

（二）调节宿主防御功能——阻断疗法

二、牙周病药物治疗的原则

（一）遵循循征医学的原则，合理使用药物：牙龈炎、轻、中度牙周炎不适用抗生素

（二）用药前应清除菌斑牙石：搅乱菌斑生物膜，对牙周常规治疗不佳者

（三）针对性用药：细菌检测、药敏试验、窄谱

（四）尽量采用局部给药：避免或减少耐药菌株和毒副作用

第二节牙周病的全身药物治疗

一、抗菌药物的全身应用

（一）优点：全身使用抗生素可以作用于广泛分布的微生物，包括：

1、器械难以到达的区域；2、深牙周袋、根分叉区；3、侵入牙周袋内的微生物；4、定植与舌背、颊粘膜、

扁桃体等的致病菌。

（二）缺点：

1、全身用药后达到牙周袋龈下菌群的药物只是用药总量的一小部分；2、诱导耐药菌株的产生；3、引

起菌群失调，造成叠加感染；4、胃肠道不适反应；5、疗效受依从性的影响。

（三）常用的抗菌药物

1、硝基咪唑类药物：甲硝唑（metronidazole）、替硝唑、奥硝唑，目前治疗专性厌氧菌感染的首选药

物。致畸、致癌：孕妇及哺乳期妇女禁用

2、四环素族药物：盐酸四环素、多西环素（抗胶原酶活性最强）、咪诺环素广谱抑菌剂：G＋、G-菌及

螺旋体；抑制胶原酶、抑制基质金属蛋白酶的活性；对骨组织的高亲和力，弱酸性，使根面轻度脱矿，

利于牙周膜细胞的附作与生长。孕妇、哺乳期妇女，7岁以前儿童禁用。

3、青霉素类药物：与甲硝唑配伍使用可以增强疗效

4、大环内酯类：螺旋霉素（spiromycin）、红霉素、罗红霉素。抑菌剂：对G＋、部分G-杆菌，龈沟中

的浓度时血液中的10倍，在唾液中和骨组织中储存时间长达3-4周，缓慢释放，对牙周病治疗很有利。

（四）全身抗菌药物治疗指征

1、基础治疗效果不佳；2、急性感染；3、病情较重者；4、侵袭性牙周炎；

二、调节宿主防御反应的药物治疗

（一）对宿主免疫和炎症反应的调节：IL-1、TNF、IL-11、抗菌疫苗

（二）小剂量多西霉素：10mg，20mg

（三）非甾体类抗炎药：芬必得、布洛芬、吲哚美辛、氟比洛芬

（四）防治骨质疏松的药物：双磷酸盐类

（五）中药：补肾固齿丸

第三节牙周病的局部药物治疗

一、优点

（一）减少全身用药的不良反应；

（二）局部高浓度药物并直接作用于病变部位

二、含漱药物

（一）抑制龈上菌斑的堆积

（二）氯己定（chlorhexidine）/洗必泰（hibitane）

1、双胍类化合物，属广谱抗菌剂，对G＋、G-菌、真菌；最有效的抗菌剂；2、可吸附于牙石和

粘膜，缓慢释放；3、安全，副作用少；4、不易产生耐药菌株；5、浓度：0.12％～0.2％；6、

含漱剂的金标准

（三）3％过氧化氢：抑制厌氧菌

（四）西吡氯烷

三、涂布消炎收敛药物

（一）聚维酮碘（二）碘甘油（三）碘酚

四、冲洗用药物（分为龈上冲洗和龈下冲洗）

（一）3%过氧化氢

（二）0.12%—0.2%洗必泰

（三）碘伏

五、缓释及控释抗菌药物

（一）牙周缓释抗菌药物

1、缓释剂（slow-releapreparation）：指活性药物缓慢、有控制的从制剂中释放出来，直接作用于

病变组织，使病变局部能长时间维持有效药物浓度的特定药物剂型。

2、缓释剂的类型：可吸收型和不可吸收型；液态、固态和半固态。

3、常用的局部缓释剂：甲硝唑药棒（牙康）、甲硝唑凝胶（ELYZOL）、咪诺环素（派丽奥）、四环素

纤维、洗必泰片

（二）抗菌药物的控释系统

1、药物控释系统（controlledreleadrugdeliverysystem，CRDDS）：指通过物理、化学等方法改

变制剂结构，使药物在预定时间内自动按某一速度从剂型中恒速（零级速度）释放于特定的靶组织或器

官，使药物浓度较长时间恒定的维持在有效浓度范围内。其特点是药物以恒定速度释放。

第十七章牙周病的手术治疗

第一节牙龈切除术及牙龈成形术

一、定义

（一）牙龈切除术（gingivectomy）：用手术的方法切除增生肥大的牙龈组织或后牙某些部位中等深度的

牙周袋，重建牙龈的生理外形及正常的龈沟。牙龈成形术（gingivoplasty）与牙龈切除术相似，目的单

一，为修整牙龈形态，重建牙龈正常的生理外形，两者常合并使用。

二、适应症

（一）牙龈组织因炎症增生肥大，经基础治疗未能消除；

（二）后牙区中等深度的骨上袋；

（三）牙龈瘤；

（四）智齿冠周炎盲袋。

三、非适应症四、手术方法

（一）牙龈炎症未消除；

（二）前牙术后牙根外露过多；

（三）牙槽骨缺损或形态不佳，需做骨修整者；

（四）牙周袋较深，超过膜龈联合或骨下袋。

四、手术注意事项

（一）标记牙周袋底：印记镊法和探针法；

（二）牙龈切除；斧形刀在标记的根方1mm-2mm处，与牙长轴成45°角，刀口斜向冠方，保持牙龈生理外

形；

（三）先切断中间，再断开两头，以免牙龈游离，不便切除；

（四）除去残存的龈下牙石，压迫止血后上塞治剂。

（五）术后护理：术区暂不刷牙；漱口液；塞治剂保持1-2周；术后6周勿探牙周袋；

（六）牙周塞治（periodontaldressing）：是手术治疗后的一种特殊敷料，具有保护创面，避免术后感

染，防治术后出血，减少疼痛，暂时固定个别暂时松动的牙。分为含丁香油的和不含丁香油的。

第二节翻瓣术

一、定义

使用手术的方法切除部分牙周袋及袋内壁，并翻起牙龈的粘膜骨膜瓣，在直视下刮净龈下牙石和肉芽

组织，必要时可修整牙槽骨，然后将龈瓣复位、缝合，达到消除牙周袋、或使牙周袋变浅的目的。本质：

直视下进行根面平整。

二、适应证

（一）基础治疗后2个月，仍有≥5mm的深牙周袋或复杂性牙周袋，并探诊出血；

（二）袋底超过膜龈联合的深牙周袋；

（三）牙槽骨缺损需做骨修整、植骨术、牙周组织再生性治疗者；

（四）需直视下平整根面，或需根向复位、冠向复位、截根、冠延长术、或行半牙切除术者

三、手术步骤

（一）切口的设计：水平切口、纵形切口、保留龈乳头切口

（二）水平切口（horizontalincision）：指沿龈缘附近所作的近远中方向的切口，使牙龈与根面分离形

成龈瓣。一般切口应包括术区患牙，并向近中和远中延伸1～2个健康牙齿。水平切口包括以下三个步骤：

内斜切口（最关键）、沟内切口、牙间切口。

（三）纵行切口：也称为垂直切口（verticalincision），其目的是减小组织张力，更好地暴露术区。一

般从水平切口的近中或近、远中端作纵行切口，切口从龈缘开始，经过附着龈，越过膜龈联合，直达牙槽

粘膜或达颊侧移行沟处。可单侧或双侧。

（四）保留龈乳头切口：适应征→植骨术、GTR、前牙美观需要，龈乳头近远中径较宽者。

四、龈瓣的种类及复位

（一）种类

1、全厚瓣：表面的粘膜及下方的骨膜；

2、半厚瓣：表面上皮及下方的一部分结缔组织；适用于牙龈较厚处。避免牙槽骨暴露过多引起吸收。

（二）复位

1、复位于牙颈部（前牙），改良wildman翻瓣术；

2、复位于牙槽嵴顶处（后牙）：以消除深牙周袋，骨修整，暴露根分叉区；

3、根向复位深袋，暴露根分叉区/增加附着龈宽度(半厚瓣）。

五、翻瓣术后组织的愈合

（一）术后三个月勿探牙周袋；

（二）长结合上皮的愈合（最常见）；

（三）牙周组织再生：新附着形成（理想）

（四）四种细胞决定织的愈合情况：牙龈上皮细胞→长结合上皮；牙龈结缔组织细胞→纤维增生；牙槽骨

细胞→骨固连；牙周膜细胞→新附着

六、术后的组织愈合

（一）新附着（newattachment）：通过牙周膜中的前体细胞分化和再生，有新的牙周韧带、牙骨质和牙

槽骨形成，牙周韧带重新附着到牙根面，一端埋入牙骨质，另一端与新生的牙槽骨相连，由此形成新的有

功能的牙周支持组织。牙周膜内的未分化细胞先达到牙根面，才能实现牙周组织的新生和新附着的形成。

第三节再生性手术

一、引导牙周组织再生术

（一）引导牙周组织再生术（Guidedtissueregeneration）：以特制的膜阻挡牙龈上皮和结缔组织细胞

向根面的移动，导致牙周膜细胞定向移动，导致牙周组织再生。

（二）生物膜的种类：可吸收性膜、不可吸收性膜。

（三）适应证：1、骨内袋：窄而深的骨内袋，三壁骨袋效果最好，二壁骨袋次之，一壁骨袋最差；2、根分

叉病变：Ⅱ度根分叉病变；3、局限性牙龈萎缩。

二、牙周植骨术（引导骨再生术，GBR）

采用骨或骨的替代品等移植材料来修复因牙周炎造成的牙槽骨缺损的方法。分为自体骨、异体骨、

异种骨和非骨移植材料。