临床医学大一大二小综合简答题

病生
试述判断脑死亡的标准
①自主呼吸停止;②不可以逆性的深度昏迷;③脑干神经反射消失;④脑电波消失;⑤脑血液循环完好停止。
何谓应激性溃疡,简述应激性溃疡的发病系统
应激性溃疡是一种典型的应激性疾病,它是指机体在遇到严重应激,如严重创伤、大手术、重病等情况下,出现胃、十二指肠黏膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠黏膜的***、浅溃疡、渗血等。严重时可以致穿孔和大出血。应激性溃疡的发活力制是神经内分泌失调、胃黏膜屏障保护削弱及胃黏膜损害因素作用相对增强等多因素的结果。主要系统有:
①胃黏膜缺血;②黏膜的屏障功能降低和胃腔内H+向黏膜反向弥散;③其他:胆汁逆流、自由基的作用等。
急性DIC以致休克的系统
(1)出血使循环血量减少;(2)广泛的微血栓形成使回心血量减少;(3)XII因子活化激活激肽和补系通通,以致外周阻力降低和血浆外渗;(4)FPD可增加血管通透性和使血管扩大;(5)心肌缺血缺氧使心输出量减少。
DIC最常有的临床表现是什么其发活力制是什么
临床表现是多部位难以常例止血。
系统:(1)全身广泛微血栓形成,造成血小板和凝血因子的大量耗费,引起凝血阻截;(2)
继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使
多种凝血因子溶解;(3)FPD增加,它拥有抗凝血酶作用,控制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成,控制血小管粘附和齐集。
什么是休克休克的始动环节是什么
休克是指机体在严重失血失液、传染、创伤等激烈致病因子的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌溉量不足,以致各重要生命器官的功能、代谢阻截及结构损害的全身性病理过程。休克的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。
微循环缺血期特点:微血管连续缩短,毛细血管前阻力急剧增大,后阻力增大,开放的毛细血管数量减少,血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。灌溉特点:少灌少流,灌少于流。
微循环瘀血期特点:前阻力血管扩大,微静脉连续缩短,毛细血管开放数量增加。灌溉特点:
灌而少流,灌大于流。
微循环衰竭期系统:微循环血管麻痹扩大,血细胞粘附齐集加重,微血栓形成。灌溉特点:
不灌不流,灌溉停止。
休克分几期各期微循环变化、组织灌溉及其临床表现有何特点
微循环缺血期:全身小血管痉挛缩短,包括小动脉、小静脉,毛细血管前括约肌。组织灌溉特点:少灌少流,灌少于流。临床表现:面色苍白,四肢冰冷,出盗汗,脉搏细速,脉压降低,尿少,烦躁不安,血压下降也可正常。
微循环瘀血期:血液泥化淤滞,微循环瘀血,组织灌溉量进一步减少,缺氧更加严重。组织灌溉特点:灌而少流,灌大于流。临床表现:血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神志冷淡,可进入昏迷,少尿,脉搏细速,静脉塌陷,可出现发绀,花斑。
微循环衰竭期:可发生DIC或多器官衰竭。
微血管麻痹性扩大,微循环拥堵或出血,血流不停,不灌不流,圆滑肌麻痹,对血管活性药
物失去反应。临床表现:进行性固执性血压下降,浅表静脉塌陷,并发DIC或重要器官衰竭,表现为出血、贫血、皮下瘀斑、呼吸困难、少尿或无尿,意识模糊、甚至昏迷等。
休克微循环缺血期微循环改变有何代偿意义
1)自己输血,有利于保持动脉血压;
2)自己输液,,使组织液回流入血管;
3)血液重新分布,保证了心脑等主要生命器官的血液供应。
表现:神情苍白,脉搏细速,尿量减少;脑血流正常,神志清楚;血压可以降低或正常,但脉压明显减小。
简述休克微循环瘀血期机体失代偿期的系统
此期失代偿的系统:①回心血量急剧减少。微循环血管床大量开放淤滞,造成回心血量锐
减,心输出量血压进行性下降,引起交感-肾上腺髓质更加激烈欢乐,使组织灌溉量更低,形成恶性循环。②自己输液停止。毛细血管后阻力大于前阻力,以及大量扩血管物质释放
入血引起血浆外渗,“自己输血”、“自己输液”停止,血液浓缩。③心脑血液灌溉量明显减少。当均匀动脉血压小于50mmHg时,心、脑血管对血流量的自己调理作用丧失,以致冠状动脉和脑血管血液灌溉量严重减少。
分析休克早期病人血压变化及发活力制
血压无明显降低。
系统:回心血量增加,心输出量增加,外周血管阻力增加。
休克与DIC有何关系为什么
DIC可引起休克,休克后期可引起DIC,故二者互为因果,它们之间的关系可简示以下:
→栓塞→回心血量↓
→心肌受损
DIC→出血→血容量↓→CO2↓休克
→补体释放
→组***释放→血管扩大→外周阻力↓
→血液粘滞度↑
→血流速度变慢
微循环衰竭期→酸中毒DIC
→血管内皮受损→内源性凝血系统启动
→组织因子入血→外源性凝血系统启动
休克并发心力衰竭的系统
(1)休克中后期血压进行性下降,使冠状血流减少,同时儿茶酚***增加引起心缩力增强;
(2)心率增快使耗氧增加,心肌缺氧严重,可引起心肌坏死和心内膜下出血;(3)休克时出现酸中毒、高血钾和心肌控制因子均能使心肌缩短力减弱;(4)心肌内广泛的DIC使心肌受损;(5)内***对心肌有直接控制作用。
一般采用哪些措施改进休克患者的微循环为什么
①扩大血容量,微循环灌溉量减少是各种休克发病的共同基础。②纠正酸中毒,休克时组
织缺血缺氧必然以致代谢性酸中毒,酸中毒是加重微循环阻截的重要原因。③合理使用血
管活性药物,使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌溉量。
简述影响DIC发生发展的因素
①单核吞噬细胞系统功能受损;②肝功能严重阻截;③血液高凝状态;④微循环阻截。
简述DIC的功能代谢变化
①出血;②器官功能阻截;③休克;④贫血。
简述DIC防治的病理生理基础
①防治原发病;②改进微循环;③建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动向均衡。
简述DIC的发活力制
①组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程;②血管内皮细胞损害,凝血、抗
凝调控失调;③血细胞大量破坏,血小板被激活;④促凝物质进入血液。
严重传染以致DIC的系统
心衰的临床表现
主假如静脉瘀血。
1)体循环瘀血:静脉瘀血和静脉血高压,水肿,肝肿大和肝功能损害,胃肠功能改变;
2)肺静脉瘀血:劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难。
右心衰竭的临床表现
1)静脉瘀血和静脉压高升;(2)水肿:皮下水肿、腹水、胸水、双下肢凹陷性水肿;(3)肝肿大及肝功能损害;(4)胃肠功能改变:消化不良、食欲不振、恶心、腹泻。
心功能不全的心内代偿方式
1)心率加速;(2)心室紧张源性扩大;(3)长远后负荷增大,心肌向心性肥大;长远前负荷增大,心肌离心性肥大。
心力衰竭的原因和诱因
原因:(1)缺血、中毒、传染等致原发性心肌舒缩功能阻截;(2)后负荷过重,高血压等;(3)前负荷过重,二尖瓣关闭不全等。
诱因:(1)全身传染;(2)心律失态;(3)妊娠、分娩;(4)酸碱均衡及电解质代谢纷乱;(5)贫血;(6)劳累,激动。
心力衰竭的治疗原则
1)防治原发病,除掉诱因;(2)减少心脏前、后负荷;(3)改进心肌能量代谢;(4)改进心肌舒缩功能;(5)阻截、逆转心肌重构;(6)促进心肌生长或取代衰竭心脏。
呼吸衰竭患者可出现哪些酸碱纷乱为什么1型和2型呼吸衰竭均有低氧血症,因此均可引起
代谢性酸中毒;2型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存,因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒;ARDS患者由于代偿性呼吸加深加速,可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒;若
给呼吸衰竭患者应用人工呼吸机、过分利尿或NaHCO3等则可引起医源性代谢性酸中毒。一般而言,呼吸衰竭常常发生混杂性酸碱均衡纷乱。
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型呼吸衰竭与2型呼吸衰竭的氧疗有何不一样样为什么
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型呼吸衰竭只出缺氧而无
CO2潴留,可吸入较高浓度的氧。
2型呼吸衰竭患者吸氧浓度不
宜超出30%,并控制流速,使PaO2上涨到50-60mmHg即可。吸入过快和过高浓度的
O2,
PaO2恢复但PaCO2不可以降低,从而出现CO2麻痹,控制呼吸中枢,严重的患者会出现呼吸停止。2型呼吸衰竭患者给氧原则为:连续性恩赐低浓度、低流量的氧。
左心衰竭患者出现端坐呼吸的系统是什么
端坐呼吸指患者在静息情况下已出现呼吸困难,平卧位时加重,需被迫采用端坐位或半卧位
以减少呼吸困难的程度,其发活力制是:端坐位时:①下肢血液回流减少,减少肺水肿和
肺瘀血;②膈肌下移使胸腔容积变大,肺活量增加;③减少下肢水肿液汲取入血,使血容
量降低,减少肺瘀血。
为什么严重传染简单引起心力衰竭
传染是引起慢性心力衰竭急性加重的常有诱因,特别是呼吸道传染。致病微生物及其产物可
以直接损害心肌;传染引起的发热可以致交感神经欢乐,增加心率和心肌耗氧量。假如合并呼吸道病变,如支气管痉挛、黏膜充血和水肿等,还使肺循环阻力增加,加重右心室负荷。
免疫
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列表比较T细胞表位与B细胞表位的特点。
表位受体、MHC分子、表位性质、表位大小、表位种类、表位地点
简述B细胞的功能。
产生抗体;提呈抗原;参加免疫调理。
列表比较B-1细胞和B-2细胞的异同。
CD5分子的表达、更新的方式、自觉产生

Ig、针对的抗原、分泌的

Ig种类、特异性、体细
胞高频突变、免疫记忆
比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点。
主要参加细胞、主要参加分子、作用时相、鉴别受体、鉴别特点、作用特点、保持时间
固有免疫系统包括哪几个构成成分。
组织屏障及其作用、固有免疫细胞、固有体液免疫分子
简述人工主动免疫与人工被动免疫的差异。
输入物质、起效时间、连续时间、用途
比较灭活疫苗和减毒活疫苗的差异。
制剂特点、接种方式、接种剂量、接种次数、副作用、免疫见效、安全性、获得难易程度、疫苗保存
病理
试述原发性肺结核病的病变特点及发展和结局
特点:形成原发综合症(原发病灶,肺门淋奉承肿大,肺门淋巴管炎)
发展和结局:(1)大多数愈合,进行性纤维化和钙化;(2)少许病历肺门淋奉承连续发展,形成支气管淋奉承结核;(3)极少许恶化发展,淋巴道或血道播散,形成粟粒性肺结核或全身性粟粒性肺结核,支气管播散,形成干酪样肺炎。
原发性肺结核和继发性肺结核的比较
原发
继发
结核菌传染
初次
再次
患者群
少儿
***
免疫力
无
有
病理特点
原发综合症
病变多样,新旧病灶
复发
初步病灶
上叶下手下叶
肺尖部
上部近胸膜处
播散门路
淋巴道血道
支气管
病程
短,大多自愈
长,需治疗